KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ T3, T4 VÀ TSH Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ T3, T4 VÀ TSH Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ Nguyễn Hồng Vĩ 1, Đỗ Gia Tuyển 2, Đặng Thị Việt Hà 2, Nguyễn Thị An Thủy 2 1 Bệnh viên E Hà Nội; 2 Trường Đại học Y Hà Nội Suy thận mạn làm rối loạn điều chỉnh thăng bằng nội môi, giảm và tiến đến mất khả năng bài tiết các chất cặn bã được sinh ra trong quá trình chuyển hóa, gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng và dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể, trong đó có sự biến đổi về hormon tuyến giáp. Nghiên cứu nhằm đánh giá sự biến đổi nồng độ Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4), Thyroid stimulating hormon (TSH) ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế. Kết quả cho thấy nồng độ hormon T3 và FT3 ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế có xu hướng với tỷ lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3: 87% (n = 70). Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp hơn chiếm 17,5% và 22,5%. Tỉ lệ bệnh nhân có tăng TSH chiếm 17,5%. Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng chiếm 17,5%. Vì vậy, những bệnh nhân suy thận mạn có giảm nồng độ hormon tuyến giáp hoặc tăng TSH cần theo dõi định kỳ để phát hiện suy giáp lâm sàng hay cận lâm sàng và cần xem xét điều trị dự phòng rối loạn chức năng tuyến giáp nhằm tránh những ảnh hưởng bất lợi của tình trạng suy giáp ở người bệnh suy thận mạn. Từ khóa: Suy thận mạn,t3, T4, TSH I. ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển qua nhiều năm tháng làm giảm mức lọc cầu thận một cách từ từ và không hồi phục. Khi thận suy nặng sẽ làm rối loạn khả năng điều hòa kiềm toan, điều hòa nước điện giải, gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng và dẫn đến hàng loạt những biến loạn về hóa sinh cũng như lâm sàng, trong đó có sự biến đổi về hormon tuyến giáp [1; 2]. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh trên bệnh nhân suy thận mạn tính có sự biến đổi chức năng tuyến giáp và có sự liên quan giữa nồng độ hormon Triiodothyronin (T3) với nhiều yếu tố viêm, tình trạng dinh dưỡng, một số yếu tố nội mạch. Hàm lượng T3 có liên Địa chỉ liên hệ: Đỗ Gia Tuyển, Bộ môn Nội, Trường Đại học Y Hà Nội Email: dogiatuyen70@gmail.com Ngày nhận: 8/8/2015 Ngày được chấp thuận: 10/9/2015 quan với tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [3]. Nồng độ T3 giảm có liên quan đến giảm tổng hợp ngoại vi của T3 từ Thyroxin (T4), tình trạng này có thể có sự đóng góp của toan chuyển hóa mạn tính do suy thận. Các nghiên cứu cũng chứng minh trên bệnh nhân suy thận mạn tính có tình trạng suy giáp, tỷ lệ suy giáp tăng lên khi mức lọc cầu thận giảm xuống, có một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng [4-8]. Ở Việt Nam những nghiên cứu về sự biến đổi hormon tuyến giáp đặc biệt là khảo sát nồng độ của cả 3 loại T3, T4, Thyroid stimulating hormon trên bệnh nhân suy thận mạn là chưa đầy đủ, mặt khác để nâng cao chất lượng sống của người bệnh suy thận mạn, việc điều chỉnh rối loạn của các cơ quan khác trong đó có chức năng tuyến giáp cũng đóng vai trò quan trọng. Chính vì vậy, nghiên cứu này được tiến hành với mục tiêu: khảo sát nồng độ T3, T4, Thyroid stimulating hormon ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn chưa điều trị thay thế. 58 TCNCYH 97 (5) - 2015

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 1. Đối tượng 1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Nghiên cứu được tiến hành trên 80 bệnh nhân được chẩn đoán suy thận mạn chưa điều trị thay thế, có mức lọc cầu thận < 15 ml/ ph, điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2012 đến tháng 8/2012. 1.2. Tiêu chuẩn loại trừ Loại trừ khỏi nghiên cứu những bệnh nhân đang mang thai, bệnh hệ thống, suy thận mạn đã được điều trị thay thế, tiền sử bị các bệnh lý tuyến giáp, tuyến yên, ung thư các cơ quan, nhiệt độ cơ thể hơn 37ºC ở thời điểm lấy mẫu xét nghiệm, đang hoặc mới sử dụng các thuốc có liên quan đến chuyển hóa iod trong cơ thể: amiodaron, Iod phân tử 2. Phương pháp Sử dụng phương pháp hồi cứu. Tất cả bệnh nhân được tiến hành nghiên cứu theo các bước thống nhất: khai thác tiền sử, triệu chứng lâm sàng và khảo sát các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, siêu âm thận bằng máy ALOKA đặt tại khoa Thận Tiết niệu, bệnh viện Bạch Mai, do các bác sỹ chuyên khoa Thận siêu âm. Mức lọc cầu thận được tính theo công thức của Crockcoff - Gault. 3. Xử lý số liệu: sử dụng phần mềm SPSS 18.0 để xử lý số liệu. 4. Đạo đức nghiên cứu Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân, không vì bất kỳ mục đích nào khác. Mọi thông tin của đối tượng nghiên cứu đều được bảo mật và chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu. Các đối tượng nghiên cứu được cung cấp đầy đủ thông tin và đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu. III. KẾT QUẢ 1. Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu 73,75 15 11,25 Viêm cầu thận mạn Viêm thận bể thận mạn Nguyên nhân khác Biểu đồ 1. Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu Nguyên nhân bệnh thận mạn của nhóm nghiên cứu chủ yếu là viêm cầu thận mạn chiếm 73,75%, tiếp đến là viêm thận bể thận mạn (15%). Các nguyên nhân khác gồm đái tháo đường týp 2, thận đa nang, gút mạn tính chiếm 11,25%. TCNCYH 97 (5) - 2015 59

2. Nồng độ hormon tuyến giáp Bảng 1. Nồng độ hormon tuyến giáp của nhóm nghiên cứu X Chỉ số n = 80 ( ± SD) Ngưỡng bình thường ( * ) T3 (nmol/l) 1,05 ± 0,29 1,3-3,1 FT3 (pmol/l) 3,01 ± 0,86 2,3-5,5 T4 (nmol/l) 86,49 ± 23,79 58-154 FT4 (pmol/l) 14,84 ± 3,54 11-23 TSH (µu/ml) 2,89 ± 2,67 0,27-4,2 ( * ) : Tiêu chuẩn của Khoa xét nghiệm Bệnh viện Bạch Mai. Nồng độ T3, FT3, FT4 nhóm bệnh nhân nghiên cứu hơn so với giá trị sinh lý. Nồng độ TSH nhóm bệnh nhân cao hơn so với giá trị sinh lý. 3. Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp Bảng 2. Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp Chỉ số T3(nmol/l) FT3(pmol/l) T4(nmol/l) FT4(pmol/l) TSH(µU/ml) p n % n % n % n % n % Giảm 62 77,5 70 87,5 14 17,5 18 22,5 2 2,5 < 0,01 Bình thường 18 22,5 10 12,5 66 82,5 60 75 64 80 < 0,01 Tăng 0 0 0 0 0 0 2 2,5 14 17,5 < 0,01 Nồng độ T3; FT3 giảm 77,5% (n = 62) và 87,5% (n = 70) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). Chỉ số T4; FT4 giảm lần lượt là 17,5% (n = 14) và 22,5% (n = 18), có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). Nồng độ TSH cao chiếm 17,5% (n = 14) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01), trong đó có 15% (n = 12) TSH > 4,2 µu/ml và 2,5% (n = 2) TSH > 10 µu/ml. 4. Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4-14% bệnh nhân có đồng thời T3 và TSH cao (n = 11). - 14% bệnh nhân có đồng thời FT3 và TSH cao (n = 11). - 12,5% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3 và TSH cao (n = 10). - 7% bệnh nhân có đồng thời T4 và TSH cao (n = 7). - 4% bệnh nhân có đồng thời FT4 và TSH cao (n = 3). - 4% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3, T4, FT4 và TSH cao (n = 3) (biểu đồ 2). 60 TCNCYH 97 (5) - 2015

TSH cao TSH cao T3 FT3 T4 FT4 T3 và FT3 T4 và FT4 T3, FT3, T4, FT4 Biểu đồ 2. Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4 IV. BÀN LUẬN Trong nghiên cứu này bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối là 100%. Tỉ lệ bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận chiếm 73,75%, tiếp theo là viêm thận bể thận mạn chiếm 15%, thận đa nang chiếm 11,24% (biểu đồ 1). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ số T3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu chiếm 77,5%, chỉ số FT3 chiếm 87,5%. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của Kaptein EM (1996) và Wartofsky L (1994) và nhiều tác giả khác về biến đổi chức năng tuyến giáp trên các trạng thái bệnh lý ngoài tuyến giáp và trên bệnh nhân suy thận mạn [9,10]. Kết quả nghiên cứu cũng phản ánh đúng cơ chế bệnh lý rối loạn chức năng tuyến giáp trong suy thận mạn tính, trong đó có sự giảm đồng thời của cả FT3 và T3. Bệnh nhân có FT3 chiếm tỉ lệ cao 77,5%. Điều này được lý giải do các bệnh nhân này đa số là nông dân, đến từ các vùng miền khác nhau, điều kiện sống kham khổ, dinh dưỡng không đảm bảo, bên cạnh đó các bệnh nhân điều trị bảo tồn phải thực hiện chế độ ăn kiêng giảm đạm, các rối loạn chuyển hoá nặng nề hơn do đó ức chế quá trình chuyển FT4 thành FT3 ở ngoại vi, do đó tỷ lệ bệnh nhân có FT3 nhiều hơn. Theo một số nghiên cứu khác ở bệnh nhân suy thận mạn Wartofsky [10] cho thấy nồng độ T3 và FT3 thường xuyên giảm ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Qua nghiên cứu 287 bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối tác giả nhận thấy có 76% số bệnh nhân có T3 và 66% số bệnh nhân có FT3. T3 là do giảm mức độ lưu hành và các hình thức hoạt động của các hormone tuyến giáp, do giảm chuyển đổi T4 mô ngoại vi, trong khi tuyến giáp trạng sản xuất T3 là bình thường và T3 tỷ lệ giải phóng là bình thường hoặc giảm, như trong các bệnh ngoài tuyến giáp khác [10,11]. Bình thường thận là cơ quan có chức năng thải iod qua quá trình lọc tại cầu thận. Suy thận làm giảm chức năng lọc cầu thận, giảm thải iod qua nước tiểu, dẫn đến nồng độ iod máu tăng và tăng gắp lại iod tại tuyến giáp. Ramirez G và cộng sự (1976) thấy các bệnh nhân suy thận giảm gắp lại iod phóng xạ hơn người khoẻ mạnh. Hiệu ứng Wolff Chaikoff làm ức chế quá trình tổng hợp hormon giáp và đưa hormone giáp ra ngoại vi, cơ chế này giải thích về sự biến đổi hình thái và tăng tỷ lệ nhược giáp trên bệnh nhân bệnh thận mạn TCNCYH 97 (5) - 2015 61

tính [11]. Khi suy thận mạn, iod vô cơ tích tụ trong cơ thể do đó làm suy giảm tổng hợp hormon tuyến giáp. Mặt khác, sự tích tụ các chất hòa tan trong hội chứng urê huyết làm thay đổi trung tâm kiểm soát của tuyến yên và phản ứng của TSH ở những bệnh nhân suy thận này [9]. Giảm chuyển đổi T4 thành T3 có thể liên quan đến những biến đổi khác như: suy dinh dưỡng, các yếu tố miễn dịch dịch thể bao gồm cả các cytokine trong suy thận mạn. Mối tương quan trực tiếp giữa T3 và mức độ albumin huyết thanh ở những bệnh nhân giai đoạn cuối là bằng chứng ủng hộ cho vai trò của tình trạng suy dinh dưỡng góp phần làm giảm nồng độ T3 trong máu [10]. Ở bệnh nhân suy thận mạn có sự gia tăng nồng độ của Hippuric acid và Sulfate indoxyl trong huyết thanh, các chất này sẽ ức chế hấp thu T4 và quá trình cắt bỏ Iod ở phân tử T4-5. Một số chất hoà tan như urê, creatinine, indoles, và phenol ức chế quá trình gắn kết của T4 với protein làm giảm sản xuất T3 từ T4. Hơn nữa, các nghiên cứu trong thập kỷ qua cho thấy rằng tình trạng viêm và nhiễm toan chuyển hóa trong bệnh cảnh của suy thận mạn có thể làm thay đổi chức năng tuyến giáp [13]. Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân có giảm T4 và FT4 lần lượt là 17,5% và 23,5%. Theo Asvathi G (2001) tác giả báo cáo rằng có tới 33% bệnh nhân suy thận mạn tính được kiểm tra cho thấy nồng độ FT4 hơn bình thường. Saniye Sen và cộng sự (2000) nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị bằng lọc màng bụng thấy tỷ lệ BN có giảm FT4 chiếm 59,5. Tỷ lệ này phù hợp với nghiên cứu của Kaptein M và các nghiên cứu khác [14,15].Rối loạn các hormon tuyến giáp trên bệnh nhân suy thận nằm trong bệnh cảnh chung rối loạn hormon giáp của hội chứng bệnh lý ngoài tuyến giáp (non thyroidal illness syndrome: NTIS) trong đó có sự giảm T4 và FT4 ở máu ngoại vi. Tuy nhiên tỷ lệ T4, FT4 trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính không nhiều. Ở bệnh nhân suy thận mạn tính, cơ chế bệnh sinh được giải thích như sau: do tồn tại trong máu một số chất dư thừa như: 3- carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic acid (CMPF), sulfate indoxyl, acid hippuric cũng như sự tăng cao của interleukin-l 3 (IL- 1/3), yếu tố hoại tử khối u (TNF-a) đã ức chế hấp thu T4 và cắt bỏ iod ở phân tử T4-5, ức chế quá trình gắn T4 vào Thyroxin - Binding - Globulin dẫn đến giảm T4 và FT4 máu ngoại vi. Kết quả từ bảng 1 cho thấy nồng độ TSH máu ở nhóm bệnh nhân suy thận cao hơn có ý nghĩa thống kê so với hằng số sinh lý. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Kaptein M và cộng sự (1996, 1998). Trong điều kiện sinh lý thận là cơ quan chủ yếu đào thải TRH và TSH. Trên các bệnh nhân suy thận TSH đáp ứng chậm và kém với TRH, do mức lọc cầu thận giảm làm giảm thải các hormon nói trên qua thận và làm kéo dài thời gian trở về nồng độ nền của TSH, hậu quả là TSH trên các bệnh nhân suy thận tăng lên về đêm. Kết quả này cũng chứng minh những rối loạn trục hạ não tuyến giáp trên bệnh nhân suy thận mạn. Nguyên nhân tình trạng suy giáp dưới lâm sàng của các bệnh nhân suy thận do giảm mức lọc cầu thận, giảm thanh thải TSH và TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi. Tương tự, iod không được thanh thải qua thận do thận suy dẫn đến tăng nồng độ iod trong máu và tại tuyến, hiệu ứng Wolff Chaikioff ức chế tổng hợp hormon giáp, giảm đưa hormon giáp ra ngoại vi. Tất cả các rối loạn trên đây sẽ dẫn đến tình trạng suy giáp trên bệnh nhân suy thận mạn. Tuy nhiên, tình trạng rối loạn thường là suy giáp dưới lâm sàng, ít có các biểu hiện của suy giáp trên lâm sàng và thường không có ảnh hưởng rõ rệt trên bệnh 62 TCNCYH 97 (5) - 2015

nhân, trừ khi suy giáp dưới lâm sàng tiến triển thành suy giáp thực thụ.căn cứ theo tiêu chuẩn đoán suy giáp dưới lâm sàng bao gồm các trường hợp TSH tăng, hàm lượng FT4 hoặc bình thường. Chúng tôi thấy trong nhóm nghiên cứu có 17,5% bệnh nhân mắc suy giáp dưới lâm sàng. Khi so sánh với một số tác giả khác chúng tôi thấy không có sự khác biệt. Nghiên của Hoàng Trâm Anh cho thấy 17,7% bệnh nhân suy thận mạn tính có và không lọc máu tăng TSH. Saniye sen và cộng sự (2000) cho thấy có 14,3% bệnh nhân lọc máu có tăng TSH. Asvathi G (2001) báo cáo 43,33% số bệnh nhân suy thận mạn có nồng độ TSH cao hơn mức bình thường. Các kết quả nhiên cứu của các tác giả khác nhau khá đa dạng về tỷ lệ bệnh nhân có biến đổi hormon giáp. Nguyên nhân tình trạng suy giáp dưới lâm sàng của các bệnh nhân suy thận do giảm mức lọc cầu thận, giảm thanh thải TSH và TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi. Tương tự, iod không được thanh giải qua thận do giảm chức năng thận dẫn đến tăng nồng độ iod trong máu và tại tuyến, hiệu ứng Wolff Chaikoff ức chế tổng hợp hormon giáp, giảm đưa hormone giáp ra ngoài vi. Tổng hợp tất cả các rối loạn trên dẫn đến tình trạng suy giáp dưới lâm sàng tiến triển thành suy giáp thực thụ. V. KẾT LUẬN Nồng độ hormon T3, FT3 ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế có xu hướng, chủ yếu là giảm nồng độ T3 và FT3 với tỷ lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3: 87% (n = 70). Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp hơn, giảm nồng độ T4 chiếm 17,5%, giảm nồng độ FT4 chiếm 22,5%. - Tỉ lệ bệnh nhân có tăng TSH chiếm 17,5%. Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng chiếm 17,5%. Lời cám ơn Chúng tôi xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên cứu này, đồng thời xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo bệnh viện E Hà Nội đã tạo điều kiện cho chúng tôi hoàn thành nghiên cứu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Đỗ Gia Tuyển (2007). Suy thận mạn. Bài giảng bệnh học nội khoa, tái bản lần thứ mười, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 428-445. 2. Antonijevic N, Nesovic M, Trbojevic B, Milosevic R (2003). Anemia in hypothyroidism. 999 Mar-May; 52, 136-140. 3. Biondi B, Klein I (2004). Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease. Endocrine, 1-13. 4. Hoàng Trâm Anh, Nguyễn Hải Đăng, Hoàng Trung Vinh (2010). Biến đổi nồng độ hormon tuyến giáp (FT, FT4) và TSH ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Bệnh viện 103 -Học viện Quân y và Viện Y học Hàng Không. 5. Boelen A, Platvoet - ter Schiphorst MC, Wiersinga WM (1993) Association between serum interleukin - 6 and serum 3,5,3 - triiodothyronine in nonthyroidal illness. J Clin Endocrinol Metab, 77, 1695 1699. 6. Czernichow P, Dauzet MC, Broyer M, Rappaport R (1976). Abnormal TSH, PRL and GH response to TSH releasing factor in chronic renal failure. J Clin Endocrinol Metab, 43, 630 637. 7. Joan C Lo, Glenn M Chertow, Alan S Go and Chi-Yuan Hsu (2005). Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease. Kidney Int, 67, 1047 1052. 8. Orbak Z, Akin Y, Varoğlu E et (1998). Serum thyroid hormone and thyroid gland weight measurements in protein-energy malnutrition. J Pediatr Endocrinol Metab; 11(6):719-724. TCNCYH 97 (5) - 2015 63

9. Kaptein EM (1996). Thyroid hormone metabolism and thyroid diseases in chronic renal failure. Endocrine Reviews, 17, 45-63. 10. Wartofsky L (1994). The low T3 or "sick euthyroid syndrome": up-date 1994. In: Braverman LE, Refetoff S (eds) Clinical and Molecular Aspects of Diseases of the Thyroid. Endocr Rev Monographs, 3, 248-251. 11. Kaptein EM, Quion-Verde H, Chooljian CJ et al (1988). The thyroid in end-stage renal disease. Medicine, 67, 187-197. 12. Ramirez G, O Neill W Jr, Jubiz W & Bloomer HA (1976). Thyroid dysfunction in uremia: evidence for thyroid and hypophyseal abnormalities. Annals of Internal Medicine, 84, 672 676. 13. ZoccaliC, TripepiG, CutrupiS et al (2005). Low triiodothyronine: a new facet of inflammation in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol, 16, 2789-2795. 14. Kaptein EM, Quion-Verde H, Chooljian CJ et al (1988). The thyroid in end-stage renal disease. Medicine, 67, 187 197. 15. Kaptein EM, Feinstein EI &Massry SG (1982). Thyroid hormone metabolism in renal diseases. Contributions to Nephrology, 33, 122-135. Sumarry EVALUATION OF T3, T4 AND TSH SERUM LEVELS IN PREDIALYSIS PATIENTS Chronic renal failure affects thyroid function in multiple ways, including low circulating thyroid hormone concentration, altered peripheral hormone metabolism, disturbed binding to carrier proteins, possible reduction in tissue thyroid hormone content, and increased iodine storage in thyroid glands. In this study, we investigated the serum concentration of T3, T4 and TSH in 80 predialysis patients. Our results showed both plasma triiodothyronine (T(3)) and thyroxine (T(4)) are reduced, with T3 reduction of 77.5% (n = 62) and FT3 reduction of 87% (n = 70). The decrease of T4 level (17.5%) and FT4 (22.5%) is less common. The percentage of patient who has increased TSH is 17.5%. The percentage of patient with subclinical hypothyroidism is 17.5%. We speculate that the low thyroid states in uremia serves to defend against protein wasting and that misguided attempts to replete thyroid hormone stores may worsen protein malnutrition. Consequently, predialysis patients who have low concentration of thyroid hormones or increase the concentration of TSH should be noticed in order to detect hypothyroidism. Key words: T3, T4, TSH, chronic kidney disease 64 TCNCYH 97 (5) - 2015