BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108 VIỆN TIM MẠCH ST CHÊNH LÊN TRONG CÁC BỆNH LÝ TIM MẠCH Ts. Phạm Trường Sơn
J WAVE SYNDROME Khử cực thất tạo ra QRS (đi từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc). Tái cực thất tạo ra ST và T (đi từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc) - Thành thất có 3 lớp tế bào + Endocardium: Lớp trong + M-cell: lớp giữa + Epicardium: lớp ngoài Tái cực thất đi từ lớp ngoài vào lớp trong
J WAVE SYNDROME J wave, còn gọi là Osborn wave, đặt tên theo tác giả Osborn, khi mô tả biến đổi ECG ở bệnh nhân bị hạ nhiệt độ (năm 1953). Điểm J chênh lên, ST chênh lên, chênh võng xuống ngay sau QRS
J WAVE SYNDROME - Pha nghỉ: cân bằng ion ra vào, đường đẳng điện trên ECG Khử cực: - Phase 0 (phụ thuộc Na+ vào): tăng cao Na+, tăng điện thế đột ngột (QRS) Tái cực: - Phase 1 (phụ thuộc Na+, K+ (Ito) : tăng nhẹ K+ ra, tạo hõm nhọn điện thế, tương ứng điểm J - Phase 2 (phụ thuộc Ca++, K+(IK)): cân bằng Na+, Ca 2+ vào với K+ ra (IK), đường bình nguyên, tương ứng ST - Phase 3 (phụ thuộc K+ (Ik1): K + ra tăng lên, (Na +,Ca 2++) giảm, tạo độ dốc xuống điện thế (T) - Phase 4 (phụ thuộc k+,ik1): K+ channels (IK1) mở, (Na+, Ca2+) đóng, dần trở về đẳng điện.
J WAVE SYNDROME ST chênh do: rối loạn khử cực muộn (pha 0), nhất là do tái cực sớm (pha 1) và phase 2 - Phase 0: bị ảnh hưởng bởi kênh Na+ đi vào - Phase 2: giảm Ca++ vào hoặc mở kênh IK (tái cực sớm) Na+(pha 0) K+ (IT0) (pha 1) Ca++ (pha 2)
J WAVE SYNDROME - Phase 1: Sự tăng mở kênh Ito là nguyên nhân chính cho ST chênh trong: tái cực sớm, Brugada Syndrome, J wave Osborn (gặp trong tăng canxi máu và hạ nhiệt độ).
J WAVE SYNDROME Có khác nhau về kênh K+ (thoát K+ ra ngoài) của 3 lớp tế bào: Trong giai đoạn đầu của tái cực (pha 1) - Tế bào Endo: không có kênh Ito, không có hõm trũng -Tế bào Epi: có kênh Ito và kênh IK, bị thoát K+ nhiều hơn, tích điện âm nhiều hơn tạo hõm nhọn điện thế spike and dome. - Tế bào M-cells: có ít kênh K+ nên tạo hõm trũng ít hơn
J WAVE SYNDROME Sự tái cực bắt đầu từ Epi (điện thế thấp, âm tính) đến Endo ( điện thế cao hơn, Dương tính) tạo ra ST. Sự khác biệt về điện thế Epi, Endo càng rõ, ST càng chênh
J WAVE SYNDROME
J WAVE SYNDROME Sự gia tăng dòng K+ ra không chỉ làm hõm nhọn thấp hơn mà cũng làm sóng cong vòm (pha 2) thấp xuống.: Sự thấp xuống song cong vòm pha 2 không đều nhau ỏ các vùng cơ tim
J WAVE SYNDROME Sự chênh lệch điện thế của sóng cong vòm pha 2 ở các vị trí khác nhau sẽ tạo khử cực thất tại pha 2 (ngoại tâm thu thất xuất hiện sớm ngay trước sóng T) tạo hiện tượng R on T, tạo VT/VF
EARLY REPOLARIZING SYNDROME Tăng mở kênh IKATP (ATP-sensitive potassium channel) ở pha 2: tăng k+ ra ngoài giảm điện thế TB hõm nhọn và sóng cong vòm thấp xuống ở lớp Epi, lớp Endo bình thường chênh lệch điện thế điểm J cao lên và ST cao lên nhưng võng xuống.
EARLY REPOLARIZING SYNDROME Ở nam giới: 90% người trẻ tuổi và 30% người cao tuổi có điểm J cao trên 1 mm ở đạo trình V1-V4 ST chênh lên ít gặp ở phụ nữ (5 10%). ST segment elevation in the anterior,lateral leads
EARLY REPOLARIZING SYNDROME: CLASSIFICATION Có 03 týp: -Type 1: ST chênh chủ yếu ỏ thành bên, phổ biến ở nam thanh niên khỏe mạnh, ít khi có loạn nhịp nguy hiểm -Type 2: ST chênh chủ yếu ỏ thành dưới và dưới-bên, có nguy cơ cao hơn - Type 3: ST chênh ỏ thành dưới, thành bên và vùng thất phải, có nguy cơ cao nhất về loạn nhịp, nhất là rung thất
EARLY REPOLARIZING SYNDROME: CLASSIFICATION Có 03 týp: -Type 1: ST chênh chủ yếu ỏ thành bên, phổ biến ở nam thanh niên khỏe mạnh, ít khi có loạn nhịp nguy hiểm -Type 2: ST chênh chủ yếu ỏ thành dưới và dưới-bên, có nguy cơ cao hơn - Type 3: ST chênh ỏ thành dưới, thành bên và vùng thất phải, có nguy cơ cao nhất về loạn nhịp, nhất là rung thất
EARLY REPOLARIZING SYNDROME Ở ERS týp1: tại lớp Epi thành bên tự do thất trái, tồn tại Kênh Ito nhưng yếu tạo song cong vòm không thấp nhiều (ST chênh vừa phải ở vị trí thành bên) khó tạo chênh về điện thế đối với lớp Endo để tạo khử cực gây NTT đến sớm.
EARLY REPOLARIZING SYNDROME Nếu có thêm các vị trí khác có kênh Ito mạnh hơn như: thêm vị trí khác ở thất trái (týp 2) hoặc ở thất phải (týp 3) thì tạo chênh về điện thế các vùng, sẽ gây khử cực và gây NTT thất, VT/VF. Tuy nhiên bản thân ERS đơn thuần khó gây ra loạn nhịp mà thường khi có kèm các yếu tố thuận lợi làm gia tăng dòng K+ ra
EARLY REPOLARIZING SYNDROME Risk stratification - Điểm J cao trên 0.2 Mv (1) - QT ngắn kèm theo (2) - Sóng J nhìn thấy rõ (3) - ST chênh nằm ngang hoặc dốc xuống (4) (1): Tikkanen JT,. N Engl J Med 2009;361:2529 (2):Watanabe H, Heart Rhythm 2010;7: 647 (3): Merchant FM, Am J Cardiol 2009;104:1402 (4): Tikkanen JT, Circulation 2011
BRUGADA Phần lớn là do khiếm khuyết về gen (SCN5A) + Giảm chức năng của kênh Na+ (INa) (pha 0) hoặc kênh Ca++ (ICa) hoặc + Tăng mở kênh K+ ra (Ito, pha 1). Khoảng 60 70% of BrS không thấy biến đổi gen
BRUGADA Sự giảm Na làm giảm điện thế và ảnh hưởng ở cả pha 0 (khử cực) và pha 1 (tái cực) - Giảm khử cực (pha 0) làm chậm dẫn truyền từ nội mạc đến thượng tâm mạc (Block nhánh) - Hạ thấp điện thế tái cực (pha 1) làm hạ thấp hõm nhọn và cong vòm (J cao, ST chênh) Tăng mở kênh k+ ra (Ito): gây hõm nhọn sâu hơn, điểm J cao hơn và ST chênh lên
BRUGADA Kênh mở K+ (Ito) gặp nhiều ở nam giới, vị trí lớp Epi của thất phải: hay ở nam giới với ECG bất thường ở đạo trình bên phải. Do khác biệt đáng kể về điện thế lớp Epi và Endo cũng như khác biệt giữa Epi thất phải và các vùng Epi khác: tạo khử cực gây NTT sớm và VT/VF. Nhịp chậm làm ST chênh cao hơn do vậy VF thường xuất hiện nửa đêm hoặc sáng sớm khi nhịp chậm
Hypothermia Làm hõm nhọn điện thế ở lớp Epi sâu thêm ở phase 1. Thường thấy ở tất cả các điện cực, đôi khi cũng ở một vài điện cực. Hiếm khi có hình ảnh giống Bugada
Hypercalcemia - Rút ngắn pha 2,nên QT ngắn lại - Sóng T bắt đầu ngay sau QRS nên ST chênh lên.
MYOCARDIAL INFARTION - Khi thiếu máu: giảm ATP (IKATP) hoạt hóa kênh IKATP gia tăng độ thẩm thấu K+: - Càng thiếu máu, màng tế càng hủy hoại và nhiều K+ thoát ra, ST càng chênh
MYOCARDIAL INFARTION Tăng tính thấm tế bào với K+ làm ST chênh do ảnh hưởng tới thì tâm trương (phase 4) và thì tâm thu - Trong phase 4: do tăng KATP làm thoát K+ và tăng điện thế ngoài tế bào
MYOCARDIAL INFARTION Khi đặt điện cực ở vị trí thiếu máu cơ tim, điện thế cơ bản PQ bị thấp đi ST chênh lên tương đối (ECG lấy đoạn PQ làm đường đẳng điện) Ở vị trí đối diện, tổng hợp điện học ngược lại, điện thế cơ bản PQ tăng lên, ST chênh xuống tương đối
MYOCARDIAL INFARTION Thì tâm thu (tái cực): do hoạt hóa IKATP làm K+ ra ngoài và: - Gây tái cực sớm của lớp thượng tâm mạc so với lớp nội tâm mạc (vì thượng tâm mạc có nhiều kênh IKATP nên đáp ứng với thiếu ATP rõ hơn)
- Heart Rhythm. 2010 April ; 7(4): 549 558
Left ventricular hypertrophy and left bundle branch block - Cả hai trường hơp: Bất thường khử cực đảo ngược tái cực: chuyển khử cực thượng tâm mạc đến nội tâm mạc sang nội tâm mạc đến thượng tâm mạc ST, T đảo chiều so với hướng QRS (QRS âm thì thấy ST chênh lên)
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Viêm màng ngoài tim: lan tỏa lớp thượng tâm mạc của cả thất và nhĩ - Ở thất: ST chênh lên nhiều vị trí (trước, bên và đặc biệt phía dưới). AVR ở vị trí dối diện với các vùng này nên ST chênh xuống - Ở nhĩ: AVR ở vị trí trực tiếp tổn thương nên PQ (khử của nhĩ) chênh lên). Các đạo trình dưới, bên ở vị trí đối diện nên thấy PQ chênh xuống
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM - ST chênh lên thấy ở vị trí: dưới, trước, bên. - ST chênh xuống ở avr. - PQ chênh xuống ở dưới và bên, PQ chênh lên ở avr.
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM - ST chênh lên ít khi quá 5 mm và có dạng + cong võng + chênh lên lan tỏa - PQ nói chung chênh ít hơn so với chênh của ST - PQ chênh ở avr có độ đặc hiệu cao chẩn đoán viêm màng ngoài tim
Coronary artery spasm - ST chênh lên giống như trong nhồi máu cơ tim - Chỉ xảy ra trong cơn đau, kéo dài vài giây đến vài phút rồi bình thường ngay sau đó
Phình vách - Hay gặp ở vùng thành trước và mỏm tim với biểu hiện ST chênh lên - ST chênh có đặc điểm: chênh, cong tròn và thường liên quan T đảo chiều. Q cũng thường xuất hiên ở vị trí ST chênh
-
Takotsubo Syndrome Takotsubo Syndrome vì: quả tim hình dạng cái hom giỏ bắt con bạch tuộc: cổ nhỏ, thân to Phình, giảm vận động vùng mỏm giống như thân giỏ Tăng co bóp vùng nền : giống cổ giỏ
Takotsubo Syndrome Thường ở phụ nữ sau mãn kinh (80%) có yếu tố tăng Adrenalin đột ngột. ST chênh giống như tắc ĐM liên thất trước với tổn thương lớn cơ tim ở vùng mỏm Cơ chế: co thắt mạch, tăng cathecolamin, vi mạch Hồi phục sau 1-4 tuần
Transthoracic cardioversion Khoảng 20% bệnh nhân có ST chênh thoáng qua ngay sau sốc điện Thường kéo dài vài giây, có thể vài phút Cơ chế chưa biết rõ, nhưng không liên quan đến tổn thương cơ tim Hay gặp khi có giảm chức năng thất trái
KẾT LUẬN ST chênh gặp trong nhiều bệnh lý Cơ chế: rối loạn khử cực muộn (pha 0: kênh Na+ vào), và đặc biệt do tái cực sớm (pha 1: kênh K+ ra. Ito hoặc IKATP). Do khác biệt về kênh K+ tại lớp Epi và Endo cũng như giữa các vùng cơ tim: tạo ra khác biệt về điện thế ở pha 1 và /hoặc phase 2 gây khử cực thất (NTT thất) sớm, R on T, VT/VF Cần phân biệt các dạng ST chênh trong chẩn đoán, điều trị
THANK YOU