UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE SIMULACIJA SEKUNDARNEGA ZASTOJA SRCA ETIOLOGIJA ASFIKSIJE. (Diplomsko delo)

Transcription

1 UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE SIMULACIJA SEKUNDARNEGA ZASTOJA SRCA ETIOLOGIJA ASFIKSIJE (Diplomsko delo) Maribor, 2014 Matjaž Korpar

2 UNIVERZA V MARIBORU FAKULTETA ZA ZDRAVSTVENE VEDE Mentor: Doc. dr. Miljenko Križmarić, univ.dipl. inž. el.

3 POVZETEK Delni tlak ogljikovega dioksida na koncu izdiha (P et CO 2 ) nam med oživljanjem omogoča razlikovati med primarnim in sekundarnim zastojem srca. Namen diplomskega dela je bil raziskati, ali lahko tudi na simulatorju METI HPS ločimo med obema tipoma zastoja. V Simulacijskem centru Fakultete za zdravstvene vede smo sekundarni zastoj srca simulirali kot asfiksijo povzročeno z mišičnim relaksantom in z mehanično zaporo dihalne poti. Primarni zastoj smo simulirali z aplikacijo 1 mg adrenalina. Zanimalo nas je, ali patofiziološki potek sprememb vitalnih funkcij ustreza podatkom iz literature. Simulator smo v vseh scenarijih privedli do faze zastoja srca in pričeli s predihavanjem. Spremljali smo delne tlake P et CO 2, P A CO 2, PO 2, nasičenost kisika v arterijski krvi SpO 2, ph krvi, minutni iztis srca, utrip srca in krvni tlaka. Rezultati so pokazali, da obstajajo odstopanja pri primerjavi primarnega in sekundarnega zastoja srca v P et CO 2. Vrednost P et CO 2 je bila pri primarnem zastoju srca ob pričetku ventilacije 52 mmhg, pri sekundarnem zastoju srca zaradi zapore dihalne poti pa je bila vrednost P et CO 2 bistveno višja, 85 mmhg. Vrednost ph krvi je pri vseh scenarijih padala od 7,42 do 7,34. Ob pričetku asfiksije je simulator s kompenzacijskimi mehanizmi dvigoval frekvenco utripa srca iz 72 na 151 utripov na minuto, sledila je VT s pulzom, ki se je po eni minuti spremenila v VF in po nadaljnji eni minuti v asistolijo. Minutni iztis srca je padal iz 6 L/min na 4 L/min ob pričetku VT in padel na vrednost nezdružljivo z življenjem (0,1 L/min) ob pričetku asistolije. Ugotavljamo, da simulator METI HPS ustreza predstavitvi asfiksije in je primeren za prikaz takih scenarijev v izobraževalne namene. Ključne besede: vrednosti P et CO 2, asfiksija, ventrikularna tahikardija (VT), ventrikularna fibrilacija (VF), asistolija (ASY), sekundarni zastoj srca, simulator METI HPS. I

4 ABSTRACT The partial pressure of end tidal carbon dioxide (PetCO2) during resuscitation allows us to differentiate between primary and secondary cardiac arrest. The purpose of the research was to investigate whether the METI HPS simulator was able to distinguish between the two types of cardiac arrest. We conduct the study on the Simulation center of the Faculty of Health Sciences where we simulate asphyxiation caused by muscle relaxant and mechanically obstruct the airway. Primary cardiac arrest we simulated with the application of 1 mg epinephrine. We wanted to know whether the course of pathophysiological changes in vital functions corresponds to data from the literature. The simulator was in all scenarios lead to the phase of cardiac arrest and started ventilation. We monitored the partial pressure of P et CO 2, P A CO 2, PO 2, oxygen saturation in arterial blood SpO 2, blood ph, cardiac output, heart rate and blood pressure. The results showed that there were differences when comparing primary and secondary cardiac arrest in P et CO 2. In the primary cardiac arrest, P et CO 2 was at the beginning of ventilation 52 mmhg at the secondary cardiac arrest due to airway obstruction was significantly higher value P et CO 2 85 mmhg. The ph value of the blood in all scenarios fell from 7,42 to 7,34. At the beginning of asphyxia simulator compensatory mechanisms lifted heart beat frequency from 72 to 152 beats per minute, followed by VT with a pulse, which after one minute into VF and a further one minute of cardiac arrest. Cardiac output was from 6 L/min at 4 L/min at the beginning of VT and fall in value incompatible with life (0,1 L/min) at the beginning of asystole. We note that the simulator METI HPS corresponds to the presentation of asphyxia and is suitable for the teaching of such scenarios in education. Key words: value P et CO 2, asphyxia, ventricular tachycardia (VT), ventricular fibrillation (VF), asystole (ASY), secondary cardiac arrest, METI HPS simulator. II

5 KAZALO POVZETEK... I ABSTRACT... II 1 UVOD NAMEN, CILJI IN HIPOTEZE DIPLOMSKEGA DELA Namen Cilji Raziskovalna vprašanja ETIČNI VIDIK Zastoj srca Etiologija in patofiziologija sekundarnega zastoja srca zaradi asfiksije Ventilacija med zastojem srca in spremljanje vrednosti CO Kapnografija v nujni medicinski pomoči Parcialni tlak CO 2 v izdihanem zraku Normalne vrednosti plinov v krvi METODE DELA REZULTATI Zastoj srca povzročen z mišičnim relaksantom Zastoj srca povzročen z mehanično zaporo dihalne poti Zastoj srca in iskanje časovnega okna preživetja simulatorja METI HPS Simulacija asfiksije z ventilacijo Razlika PCO 2 med primarnim in sekundarnim zastojem srca RAZPRAVA SKLEP ZAHVALA LITERATURA III

6 KAZALO SLIK Slika 1: Nadzor dihalnih poti pri kardiopulmonalnem oživljanju trojni manever...7 Slika 2: Uporabniški vmesnik za kontrolo nad simulatorjem Slika 3: METI HPS Slika 4: Mehanična zapora dihalnih poti Slika 5: EKG monitoring Slika 6: Klinični monitor Infinity Delta Slika 7: Uporabniški vmesnik za kontrolo nad simulatorjem Slika 8: Klinični monitor Dräger Infinity in anestezijski aparat Primus IV

7 KAZALO GRAFOV Graf 1: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 2: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 3: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 4: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 5: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 6: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 7: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Graf 8: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Graf 9: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Graf 10: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Graf 11: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Graf 12: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihal Graf 13: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Graf 14: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti 28 Graf 15: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 16: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 17: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 18: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 19: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« V

8 Graf 20: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 21: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« Graf 22: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 23: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 24: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 25: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 26: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 27: Vrednosti SpO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 28: Vrednosti ph krvi med simulacijo asfiksije z ventilacijo Graf 29:Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji sekundarnega zastoja srca Graf 30: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca Graf 31: Vrednosti P A O 2 in PaO 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca VI

9 KAZALO TABEL Tabela 1: Normalne vrednosti določenih fizioloških spremenljivk...9 VII

10 UPORABLJENE KRATICE IN KRAJŠAVE O 2 molekula kisika CO 2 ogljikov dioksid PCO 2 parcialni tlak ogljikovega dioksida P et CO 2 Parcialni (delni) tlak ogljikovega dioksida v izdihanem zraku P a O 2 parcialni tlak kisika v arterijski krvi P a CO 2 parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi P A CO 2 parcialni tlak ogljikovega dioksida v alveolih P A O 2 parcialni tlak kisika v alveolih SpO 2 nasičenost kisika v arterijski krvi CO minutni iztis srca EKG elektrokardiogram VF ventrikularna fibrilacija VT ventrikularna tahikardija ASY asistolija mmhg milimetri živega srebra HR srčni utrip (heart rate) SBP sistolični krvni tlak (sistolic blood pressure) DBP diastolični krvni tlak (diastolic blood pressure) mg miligram kg kilogram kpa kilopascal HPS Human Patient Simulator NMP nujna medicinska pomoč VIII

11 1 UVOD Pri bolnikih v prehospitalni obravnavi opažajo, da je različen začetni vzorec ogljikovega dioksida (P et CO 2 ) glede na zastoj srca. Če je zastoj srca sekundarni, kot na primer zaradi zadušitve, je vrednost P et CO 2 statistično višja v primerjavi z vrednostjo, ko je zastoj srca primarni (Grmec, 2003). V diplomskem delu smo te vzorce skušali simulirati na simulatorju METI HPS, kjer smo simulirali različne oblike asfiksije. METI HPS je simulator, ki se pogosto uporablja za izobraževanje v zdravstvenih strokah in je odlično orodje za pridobivanje novega znanja ter predvsem lažjega razumevanja različnih vsebin (Tan, 2002). Simulatorji nudijo izobraževanje, kjer ne moremo napraviti škode bolniku, zato smo se tega pristopa lotili tudi v tem diplomskem delu. Najpomembnejša značilnost izobraževanja s simulatorji je takojšna povratna informacija o učinkovitosti in uspešnosti študenta, ki je vključen v tak način izobraževanja na simulatorju. Obstaja tudi možnost pridobivanja povratnih informacij preko računalniških programov ali elektronike (senzorjev) vgrajene v simulator, ki udeležencu tečaja pokažejo, ali je uspešen. Primer takega načina pridobivanja informacij so vaje temeljnih postopkov oživljanja (TPO), kjer študent na ustreznem simulatorju vidi, ali masira srce dovolj globoko in ali izvaja ventilacijo v mejah normale, določenih v smernicah oživljanja (Križmarić, Grmec, 2009). O primarnem zastoju srca govorimo takrat, kadar je vzrok v samem srcu. Pomembno ga je razlikovati od sekundarnega zastoja srca, pri katerem je zastoj srca posledica drugih stanj, kot so forenzika (utopitev, obešanje), respiratorna insuficienca, šok ob pljučni emboliji, tenzijskem pnevmotoraksu, hudih pljučnicah, netravmatskih krvavitvah in poškodbah. Razlika je pomembna, saj je preživetje po sekundarnem zastoju srca slabše, različen je tudi način zdravljenja (Košnik et al., 2011). Asfiksija pomeni stanje hipoksije in hiperkapnije zaradi motenega dihanja (nezadostna izmenjava plinov). Mehanizmi asfiksije vključujejo raznolikost patofizioloških procesov, ki preprečujejo pretok plinov iz zgornjih dihal v pljučne mešičke, tkiva, celice in na koncu v mitohondrije, s čimer se ne ohranja oksidativni metabolizem vitalnih organov. Asfiksija je vzrok nenadne smrti, vendar se v nasprotju s primarnimi srčnimi vzroki bolj pogosto predstavlja z bradikardijo in asistolijo namesto z ventrikularno fibrilacijo (Safar et al., 2007). 1

12 Kapnometrija, ki smo jo uporabljali v študiji, je številčni zapis delnega tlaka CO 2 (P et CO 2 ) v izdihanem zraku na koncu izdiha, kapnografija pa grafični prikaz le-tega (Kupnik, 2008). Kapnografija ima prednost, saj nam daje analiza krivulje več informacij o kliničnem stanju bolnika in na ta način lahko hitreje ukrepamo. Z njo lahko spremljamo ventilacijo, prehodnost dihalne poti, alveolarno predihanost, presnovni status in kardiopulmonalne funkcije (Sabol, 2007). V diplomskem delu smo na simulatorju skušali simulirati stanje zadušitve (asfiksije). Pri tem smo opazovali, kako se simulator odziva in v kakšnih časovnih oknih. Prav tako smo poiskali ustrezne časovne vrednosti, kdaj prenehati s povzročeno zadušitvijo, preden pride do terminalnega stanja. Tako se izognemo predstavitvam pred študenti, kjer se konča življenje. Ti scenariji so namreč aktualni za druge simulacije, kjer se obravnava smrt bolnika. 2

13 2 NAMEN, CILJI IN HIPOTEZE DIPLOMSKEGA DELA 2.1 Namen Namen diplomskega dela je bil simulirati asfiksijo in raziskati, kako se v tem primeru odziva simulator. 2.2 Cilji Cilji diplomskega dela so bili naslednji: opazovati, kako se spreminja CO 2 po asfiksiji povzročeni z mišičnimi relaksanti, opazovati, kako se spreminja CO 2 po asfiksiji povzročeni z mehanično zaporo dihalnih poti, primerjati primarni in sekundarni zastoj srca, glede na vrednosti CO 2, poiskati časovna okna, kdaj prenehati z asfiksijo z namenom preživetja simulatorja. 2.2 Raziskovalna vprašanja 1. Ali simulator METI HPS ustreza predstavitvi asfiksije? 2. Kakšen je časovni potek vitalnih znakov med asfiksijo? 3. Kakšne so vrednosti CO 2 pri različnih vzrokih asfiksije (relaksant, zapora dihalnih poti)? 4. Ali je razlika med primarnim in sekundarnim zastojem srca? 3

14 3 ETIČNI VIDIK Raziskava etično ni sporna, saj nismo vključili bolnikov. 4

15 4 ZASTOJ SRCA IN ASFIKSIJA Asfiksični zastoj srca je lahko za bolnika usoden. Ne glede na vzrok in napredovanje etiologije šoka pri zastoju srca je vedno možnost za učinkovito reanimacijo. Nadzor nad dihanjem in umetna ventilacija preprečujeta povratno asfiksijo. Vzpostavitev spontanega krvnega obtoka je možno doseči s temeljnimi postopki oživljanja. Žal je cerebralno okrevanje po asfiksičnem zastoju srca manj verjetno (možgani so dalj časa brez kisika), kot po primarnem zastoju srca. Hiperkarbija povzroči prehodno komo in acidozo, vendar je popolnoma reverzibilna, medtem ko lahko hipoksija povzroči trajne posledice na možganih (Safar et al., 2007). 4.1 Zastoj srca Nenadni zastoj srca je nenadno prenehanje delovanja srca, ob čemer bolnik postane neodziven, ne diha in nima znakov delovanja krvnega obtoka. Če ne začnemo dovolj hitro z ukrepanjem (kardiopulmonalno oživljanje, električna defibrilacija), pride do nenadne srčne smrti. Večina bolnikov, ki doživijo nenadni zastoj srca, postane nezavestna v nekaj sekundah do minutah zaradi nezadostnega pretoka krvi skozi možgane. Bolnik običajno pred tem ne občuti predhodnih opozorilnih znakov, če pa so le ti navzoči, so navadno nespecifični, kot so palpitacije, neugoden občutek v prsih, kratka sapa in slabost (Košnik et al., 2011, str. 273). V razvitem svetu je nenadni zastoj srca najpogostejši posamezni vzrok umiranja prebivalstva in predstavlja približno 15 % vse umrljivosti. Pogosto pride do nenadnega zastoja srca pri ljudeh s strukturno boleznijo srca, redkeje pa pri ljudeh brez strukturne bolezni srca. Od strukturnih boleznih srca je najpogostejši vzrok nenadnega srčnega zastoja koronarna srčna bolezen. Pri koronarni bolezni srca je nenadni zastoj srca večinoma posledica koronarne tromboze. Lahko pa se nenadni zastoj srca pojavi tudi pri kronični, stabilni koronarni bolezni, pri kateri imajo bolniki brazgotinsko spremenjeno srčno mišico, ki je lahko izvor usodnih motenj srčnega ritma. Druge oblike strukturnih bolezni srca, ki povzročajo nenadni zastoj srca so hipertrofična in dilatacijska kardiomiopatija ter akutni miokarditis. Pri nenadnem zastoju srca v odsotnosti strukturnih bolezni srca gre največkrat za elektrofiziološke spremembe srčne mišice. Med te spadajo sindrom Brugada, sindrom dolge dobe QT, idiopatska družinska prekatna fibrilacija. Nenadni zastoj srca se pojavi v obliki maligne motnje srčnega ritma, kot 5

16 so prekatna fibrilacija, prekatna tahikardija brez tipnega pulza in asistolija (Košnik et al., 2011, str ). 4.2 Etiologija in patofiziologija sekundarnega zastoja srca zaradi asfiksije Srce in možgani sta najbolj prizadeta organa med asfiksičnim zastojem srca. Trenutne tehnike kardiopulmonalnega oživljanja za vzpostavitev spontane cirkulacije se razlikujejo glede na vzrok zastoja srca (asfiksija, aritmije). V obeh primerih stanje vodi do globalne možganske ishemije, čemur sledijo ishemične poškodbe možganov. Zastoj srca zaradi aritmije pomeni nezadostno perfuzijo miokarda in s tem tudi zmanjšano dovajanje kisika za vzdrževanje delovanja srčne mišice (Safar et al., 2007, str. 970). Asfiksija je stanje brez pulza, predstavlja nezmožnost dihanja in povzroča zadušitev. Značilni posledici asfiksije sta hipoksemija in hiperkarbija. Mehanična razvrstitev asfiksije vključuje raznolikost patofizioloških procesov, ki ovirajo pretok plinov iz zgornjih dihal do alveolov in na koncu do tkiv in celic, s čimer se ohranja oksidativni mehanizem v vitalnih organih. Asfiksija je posledica (zastoja srca), vendar se v nasprotju s primarnimi vzroki zastoja srca bolj pogosto predstavlja z bradikardijo in asistolijo kot ventrikularno fibrilacijo. Asfiksija je lahko tudi vzrok zastoja srca pri novorojenčkih in dojenčkih (t. i. nenadna smrt dojenčka). Najpogostejši vzrok odpovedi funkcije dihalnih mišic je asfiksija pri astmatikih. Hipoksijo opredelimo kot zmanjšano nasičenost arterijske krvi s kisikom (SpO2) ali z zmanjšanim parcialnim kisikom (P a O 2 ). Hiperkarbija je opredeljena kot povečan parcialni ogljikov dioksid (P A CO 2 ) ob neustrezni alveolarni ventilaciji in je običajno povezana s hipoksijo (Safar et al., 2007, str. 969). Časovni potek zastoja srca zaradi asfiksije je običajno dolgotrajen in ima očitne znake v nasprotju z aritmičnim srčnim zastojem in nenadno smrtjo. Asfiksija je lahko vzrok smrti tako na začetku ali na koncu človeškega življenja. Povzroča tudi intrauterino zadušitev, zadušitev med ali po porodu, perinatalne poškodbe in smrt (Safar et al., 2007, str. 970). 6

17 4.3 Ventilacija med zastojem srca in spremljanje vrednosti CO 2 Obstrukcija dihalnih poti lahko povzroči začetno hipoventilacijo in se konča v apneji in z izgubo zavesti. Apneji ali popolni zapori dihalnih poti pri odraslih bolnikih sledi kritičen padec arterijskega O 2, saturacija pa se zniža pod 80 % v prvih šestdesetih sekundah. Brez alveolarne ventilacije se arterijski P a CO 2 poveča za 5 do 7 mmhg na minuto. Manj učinkovito predihavanje celo z izdihanim zrakom lahko hitro normalizira vrednosti krvnih plinov. Nenaden pojav apneje napreduje do asfiksičnega zastoja srca počasneje, kot popolna zapora dihalnih poti. Nenadno apnejo lahko povzročijo travmatične ali električne poškodbe, anestezija, mišični relaksanti, narkotiki, hipnotiki ali možganska poškodba z nenadnim povečanjem intrakranialnega tlaka. Pri zavestnem pacientu obstrukcija zgornjih dihalnih poti izzove kašelj, ki je spontan poskus sprostitve dihalnih poti. Hipoksemija lahko poslabša refleksno sprožen bronhospazem ali laringospazem. Obstrukcija dihalnih poti običajno sproži tudi hipertenzijo in tahikardijo (Safar et al., 2007, str. 972). Slika 1: Nadzor dihalnih poti pri kardiopulmonalnem oživljanju trojni manever Vir: Safar et al. (2007, str. 974) 7

18 4.4 Kapnografija v nujni medicinski pomoči Ogljikov dioksid se fiziološko proizvaja v tkivih in difundira v venozno kri, potuje v desno stran srca in pljuča ter pljučni krvni obtok. Na ta način O 2 vstopi v krvni obtok in CO 2 izstopi z mehanizmom izdiha (ekspirij). Merjenje CO 2 v izdihanem zraku neposredno kaže na spremembe v difuziji CO 2 iz pljuč. Posredno se kažejo spremembe v vrednosti CO 2 v tkivih in pri transportu s cirkulacijo v pljuča. Zato predstavlja kapnografija pomembno neinvazivno tehniko merjenja vrednosti CO 2, pljučno perfuzijo in alveolarno ventilacijo in tudi vzorce dihanja (Srinivasa et al., 2014). 4.5 Parcialni tlak CO 2 v izdihanem zraku Najvišja koncentracija CO 2 je dosežena ob koncu izdiha. To se imenuje P et CO 2 in je izražena v frakcijski koncentraciji (%) ali v mmhg. Normalna vrednost parcialnega tlaka CO 2 v izdihanem zraku je 5 % ali mmhg. Gradient med CO 2 v krvi in med CO 2 v izdihanem zraku je 5 6 mmhg. P et CO 2 se lahko uporablja za spremljanje P a CO 2 pri bolnikih z zdravimi pljuči. P et CO 2 se meri z različnimi napravami. Med merjenjem CO 2 je lahko vrednost odsotna, kar lahko pomeni napačno vstavljen endotrahealni tubus (požiralnik), ali pa je odsoten zaradi zastoja srca. Med povečano srčno akcijo (npr. po reanimaciji) nam vrednost P et CO 2 zagotavlja informacije o ustreznosti ventilacije in cirkulacije (Srinivasa et al., 2014). Monitoring spremljanja arterijskega tlaka CO 2 (P a CO 2 ) je neinvazivna metoda ocenjevanja vrednosti plinov v krvi. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi se lahko parcialni CO 2 v izdihanem zraku (P et CO 2 ), razlikuje od parcialnega arterijskega tlaka (P a CO 2 ) zaradi razlik v ventilaciji in perfuziji. Spremembe v P et CO 2 se lahko vidijo v povišanju ali zmanjšanju P a CO 2 ali pa le ta ostane nespremenjen, kar je odvisno od usklajenosti ventilacije in perfuzije (Yamanaka et al., 2014). 8

19 4.5.1 Normalne vrednosti plinov v krvi Za uspešno dovajanje plinov med notranjim in zunanjim okoljem je potrebno usklajeno delovanje naslednjih fizioloških sistemov: dovajanje svežega zraka (ventilacija), neoviran prehod preko alveolokapilarne membrane (difuzija), neovirano in ustrezno dovajanje krvi k alveolokapilarni membrani (perfuzija). Tabela 1: Normalne vrednosti določenih fizioloških spremenljivk SpO 2 97 % 99 % HR utripov/min SBP mmhg DBP mmhg po 2 13,87 kpa (0,032 x leta starosti) oz mmhg pco 2 med 4,6 in 6,0 kpa oz mmhg ph v krvi 7,35 7,45 Vir: Košnik et al. (2011) 9

20 5 METODE DELA Diplomsko delo temelji na eksperimentalni metodi dela. V teoretičnem delu diplomskega dela smo pridobili podatke iz virov Univerzitetne knjižnice Maribor, vir podatkov je obstoječa strokovna in znanstvena, tuja ter domača literatura. V okviru empiričnega dela smo na simulatorju METI HPS (prikaz na sliki 3) simulirali sekundarni zastoj srca, kjer smo asfiksijo povzročili z relaksantom (slika 2). Uporabili smo hitro delujoč nedepolarizirajoč relaksant rokuronij. Slika 2: Uporabniški vmesnik za kontrolo nad simulatorjem 10

21 Slika 3: METI HPS Mehanično zaporo dihalnih poti (zadušitev) smo izvedli na tak način, da smo simulator intubirali ter prepognili tubus in na ta način preprečili dostop zraka do pljuč, kar je prikazano na sliki 4. Slika 4: Mehanična zapora dihalnih poti 11

22 V času asfiksije smo spremljali EKG, ph, tlak in nasičenost hemoglobina s kisikom na računalniškem monitorju, ki je del METI HPS sistema (slika 5). Ko je simulator v asfiksiji vstopil v stanje ventrikularne fibrilacije, smo ga pričeli ventilirati. Tedaj smo z zunanjim kapnografom merili in spremljali vrednosti CO 2 na monitorju (slika 6). Slika 5: EKG monitoring Slika 6: Klinični monitor Infinity Delta 12

23 Primarni zastoj srca smo simulirali na tak način, da smo aplicirali 1 mg adrenalina (slika 7) in povzročili VF. Tudi v tem primeru smo merili CO 2 in primerjali, ali se razlikuje od zastoja srca povzročenega z asfiksijo. Slika 7: Uporabniški vmesnik za kontrolo nad simulatorjem 13

24 Na sliki 8 vidimo klinični monitor Dräger Infinity, ki smo ga uporabili za spremljanje utripa srca in nasičenosti arterijske krvi s kisikom. Pod kliničnim monitorjem se nahaja anestezijski aparat Dräger Primus. Na tem aparatu smo pri spontanem dihanju izmerili, da je simulator vdihoval atmosferski zrak z 21 % kisika, izdihoval pa je 16 % kisik. Slika 8: Klinični monitor Dräger Infinity in anestezijski aparat Primus 14

25 6 REZULTATI 6.1 Zastoj srca povzročen z mišičnim relaksantom Graf 1: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom Število utripov/min :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 Čas 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 HR Graf 1 prikazuje vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Začetna izmerjena vrednost srčnega utripa (HR) je bila 70 utripov v minuti. Srčni utrip je od začetka simulacije naraščal in ob nastopu VT (6. minuta in 10. sekunda) meril 151 udarcev v minuti. V podatkovni bazi se v trenutku nastopa VT ali VF ustavi HR, v grafu vidimo ravno črto. 15

26 Graf 2: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom mmhg :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 Čas SBP DBP Graf 2 prikazuje vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Na začetku simulacije je bila vrednost krvnega tlaka 117/51 mmhg. Krvni tlak je ob nastopu VT (6. minuta in 10. sekunda) meril 74/53 mmhg. Krvni tlak je ob nastopu VF (7. minuta in 10. sekunda) meril 17/17 mmhg. 16

27 Graf 3: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom L/min :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 Čas CO Graf 3 prikazuje vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Začetna vrednost CO je 5,9 L/min. Med simulacijo vrednost narašča do 4. minute in 22. sekunde in je 6,7 L/min. Nato pa vrednost začne padati in pri VT (6. minuta 10. sekunda) znaša 4 L/min. Pri VF (7. minuta 10. sekunda) je vrednost CO znašala 1 L/min. Ob ASY (8. minuta 7. sekunda) znaša CO 0,1 L/min. 17

28 Graf 4: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom mmhg :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 Čas PAO2 PaO2 Graf 4 prikazuje vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1mg/kg). Začetna vrednost P A O 2 je bila 110 mmhg, vrednost P a O 2 pa je bila 101 mmhg. Od začetka simulacije je vseskozi vrednost P A O 2 in P a O 2 padala. Ob nastopu VT (6. minuta 10. sekunda) je vrednost P A O 2 znašala 6 mmhg, vrednost P a O 2 pa je bila 11 mmhg. Ob nastopu VF (7. minuta 10. sekunda) je bila vrednost P A O 2 1 mmhg, vrednost P a O 2 pa je bila 5 mmhg. 18

29 Graf 5: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom. mmhg :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 Čas PACO2 PaCO2 Graf 5 prikazuje vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Začetna vrednost P A CO 2 je bila 39,6 mmhg, vrednost P a CO 2 je bila 41,6 mmhg. Oba tlaka sta med simulacijo naraščala. Ob nastopu VT (6. minuta 10. sekunda) je bila vrednost P A CO 2 52,1 mmhg, vrednost P a CO 2 je bila 51,6 mmhg. Ob nastopu VF (7. minuta 10. sekunda) je vrednost P A CO 2 znašala 54,2 mmhg, vrednost P a CO 2 je bila 52,6 mmhg. 19

30 Graf 6: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom % :00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 Čas SpO2 Graf 6 prikazuje vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Začetna izmerjena vrednost SpO 2 je bila 98 %. Med simulacijo je vrednost SpO 2 padala in je ob nastopu VT (6. minuta 10. sekunda) znašala 10 %. Pri nastopu VF (7. minuta 10. sekunda) je bila vrednost SpO 2 3 %. 20

31 Graf 7: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom 7,44 7,42 7,4 7,38 7,36 7,34 ph 7,32 7,3 0:00:00 0:00:04 0:00:18 0:00:43 0:01:07 0:01:46 0:02:25 0:03:04 0:03:43 0:04:22 0:05:21 0:06:10 0:06:49 0:07:18 0:07:38 0:07:57 0:08:07 0:08:26 0:08:46 0:09:00 Čas Graf 7 prikazuje vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z relaksantom rokuronij (1 mg/kg). Začetna izmerjena vrednost ph krvi je bila 7,43. Med simulacijo je vrednost ph krvi padala. Ob nastopu VT (6. minuta 10. sekunda) je bila vrednost ph krvi 7,35 in je ostala ista tudi po nastopu VF (7. minuta 10. sekunda). 21

32 6.2 Zastoj srca povzročen z mehanično zaporo dihalne poti Graf 8: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti Število utripov/min :00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 Čas HR Graf prikazuje vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri 1. minuti simulacije). Začetna izmerjena vrednost srčnega utripa je bila 72 utripov v minuti. Med simulacijo je srčni utrip naraščal in je ob nastopu VT (7. minuta 38. sekunda) znašal 151 utripov v minuti. V trenutku nastopa VF ali ASY v grafu vidimo ravno črto. 22

33 Graf 9: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti mmhg :00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 Čas SBP DBP Graf 9 prikazuje vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetna vrednost krvnega tlaka je bila 115/51 mmhg. Ob nastopu VT (7. minuta 38. sekunda) je krvni tlak meril 77/54 mmhg. Ob nastopu VF (8. minuta 37. sekunda) je krvni tlak meril 21/21 mmhg. 23

34 Graf 10: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti L/min CO :00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 Čas Graf 10 prikazuje vrednosti CO med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetna izmerjena vrednost CO je 5,9 L/min. V nadaljevanju simulacije je vrednost CO naraščala in dosegla 6,9 L/min. V grafu opazimo, da vrednost začne padati in ob VF (7. minuta 38. sekunda) doseže vrednost 5 L/min. Ob nastopu VF (8. minuta 37. sekunda) je vrednost CO 2,7 L/min. Ob ASY (9. minuta 35. sekunda) 0,2 L/min. 24

35 Graf 11: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti mmhg PAO2 PaO2 0 0:00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 Čas Graf 11 prikazuje vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetne vrednost P A O 2 je bila 101 mmhg, vrednost P a O 2 pa je bila 99 mmhg. Na grafu vidimo, da med simulacijo vrednost tlakov pada. Pri VT (7. minuta 38. sekunda) je vrednost P A O 2 8 mmhg, vrednost P a O 2 pa je bila 11 mmhg. Pri nastopu VF (8. minuta 37. sekunda) je bila vrednost P A O 2 3 mmhg, vrednost P a O 2 je bila 6 mmhg. 25

36 Graf 12: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihal mmhg :00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 Čas 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 PACO2 PaCO2 Graf 12 prikazuje vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetna vrednost P A CO 2 je bila 43,5 mmhg, vrednost P a CO 2 je bila 42,4 mmhg. Na grafu vidimo, da sta oba tlaka med simulacijo počasi naraščala. Pri VT (7. minuta 38. sekunda) je bila vrednost P A CO 2 53,6 mmhg. Vrednost P a CO 2 je bila 52,9 mmhg. Ob nastopu VF (8. minuta 37. sekunda) je vrednost P A CO2 54,4 mmhg, P a CO2 53,8 mmhg. Pri nastopu ASY (9. minuta 35. sekunda) je vrednost P A CO2 63,6 mmhg, P a CO2 53,8 mmhg. 26

37 Graf 13: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti % :00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 Čas 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 SpO2 Graf 13 prikazuje vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetna vrednost SpO 2 je bila 98 %. Na grafu vidimo, da med simulacijo zastoja srca vrednost SpO 2 vseskozi pada. Vrednost SpO 2 pri VT (7. minuta 38. sekunda) je bila 10 %. Pri VF (8. minuta 37. sekunda) je bila SpO 2 3 %. 27

38 Graf 14: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti 7,44 7,42 7,4 7,38 7,36 7,34 ph 7,32 7,3 0:00:00 0:00:05 0:00:35 0:01:21 0:01:50 0:02:19 0:02:49 0:03:18 0:03:47 0:04:17 0:04:46 0:06:15 0:06:44 0:07:19 0:07:38 0:08:17 0:08:37 0:08:56 0:09:25 0:09:35 0:09:55 Čas Graf 14 prikazuje vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca povzročenega z zaporo dihalne poti (tubus smo preščipnili s prijemalko pri minuti simulacije). Začetna vrednost ph krvi je bila 7,42. Na grafu lahko opazimo, da med simulacijo vrednost ph krvi pada in pri VT (7. minuta 38. sekunda) doseže vrednost 7,34. Vrednost ph krvi se ni spremenila tudi pri VF (8. minuta 37. sekunda) in ASY (9. minuta 35. sekunda). 28

39 6.3 Zastoj srca in iskanje časovnega okna preživetja simulatorja METI HPS Graf 15: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, ko lahko simulator»preživi«število utripov/min :00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas HR Graf 15 prikazuje vrednosti srčnega utripa med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost srčnega utripa je bila 71 utripov v minuti. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Na grafu opazimo, da je srčni utrip naraščal in je ob VT (10. minuta 8. sekunda) dosegel vrednost 151 utripov v minuti. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Vrednost srčnega utripa je bila po 3 minutah 72 utripov v minuti. 29

40 Graf 16: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« mmhg :00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas SBP DBP Graf 16 prikazuje vrednost krvnega tlaka med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost krvnega tlaka je bila 117/51 mmhg. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Vrednost krvnega tlaka med simulacijo počasi pada in pri VT (10. minuta 8. sekunda) meri 72/54 mmhg. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Opazimo, da sistolični krvni tlak narašča. Po 3 minutah je vrednost krvnega tlaka 118/52 mmhg. 30

41 Graf 17: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi«8 7 6 L/min :00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas CO Graf 17 prikazuje vrednost minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna izmerjena vrednost CO je 6 L/min. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Vrednost CO ob nastopu VT (10. minuta 8. sekunda) znaša 4,9 L/min. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Po 3 minutah je vrednost minutnega iztisa srca bila 6,1 L/min. 31

42 Graf 18: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« mmhg :00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas PAO2 PaO2 Graf 18 prikazuje vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost P A O 2 je 199 mmhg, vrednost P a O 2 je znašala 105 mmhg. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Ob nastopu VT (10. minuta 8. sekunda) vrednost P A O 2 znaša 8 mmhg. Vrednost P a O 2 pa znaša 12 mmhg. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Po 3 minutah je vrednost P A O mmhg, vrednost P a O 2 je 100 mmhg. 32

43 Graf 19: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi« mmhg PACO2 PaCO2 0 0:00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas Graf 19 prikazuje vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost P A CO 2 je 36,5 mmhg, vrednost P a CO 2 je 40,9 mmhg. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Ob nastopu VT (10. minuta 8. sekunda) je vrednost P A CO 2 55,9 mmhg, vrednost P a CO 2 je 55,6 mmhg. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Po 3 minutah je vrednost P A CO 2 47,1 mmhg, vrednost P a CO 2 je 44,5 mmhg. 33

44 Graf 20: Vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi«% :00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 Čas SpO2 Graf 20 prikazuje vrednosti SpO 2 med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost SpO 2 je bila 98 %. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Ob nastopu VT (10. minuta 8. sekunda) je vrednost 11 %. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Opazimo, da je vrednost SpO 2 po 3 minutah dosegla vrednost 98 %. 34

45 Graf 21: Vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca do prikaza časovnega okna, ko lahko simulator»preživi«7,46 7,44 7,42 7,4 7,38 7,36 7,34 7,32 7,3 7,28 7,26 0:00:00 0:00:05 0:00:17 0:00:56 0:01:55 0:02:44 0:03:23 0:04:02 0:04:50 0:05:44 0:06:33 0:07:22 Čas 0:08:15 0:09:09 0:09:58 0:10:08 0:10:17 0:10:42 0:11:06 0:12:00 0:13:03 0:13:13 ph Graf 21 prikazuje vrednosti ph krvi med simulacijo zastoja srca do časovnega okna, kdaj prenehati, da simulator lahko»preživi«. Začetna vrednost ph je bila 7,43. Tubus smo preščipnili s prijemalko v 4. minuti. Ob nastopu VT (10. minuta 8. sekunda) znaša ph 7,32. Pri VT s pulzom smo preščipnjen tubus sprostili. Vrednost ph krvi narašča in po 3 minutah je ph 7,41. 35

46 6.4 Simulacija asfiksije z ventilacijo Graf 22: Vrednosti srčnega utripa med simulacijo asfiksije z ventilacijo Število utripov/min :00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 0:09:45 0:10:05 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 Čas HR Graf 22 prikazuje vrednosti srčnega utripa med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Začetna vrednost srčnega utripa je bila 72 utripov v minuti. Vrednost srčnega utripa je med simulacijo asfiksije naraščala in pri nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) je vrednost 151 utripov v minuti. Pri VF in ASY v grafu vidimo ravno črto. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. S tem smo simulirali ventilacijo. 36

47 Graf 23: Vrednosti krvnega tlaka med simulacijo asfiksije z ventilacijo mmhg :00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 0:09:45 0:10:05 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 Čas SBP DBP Graf 23 prikazuje vrednosti krvnega tlaka med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Začetna vrednost krvnega tlaka je 115/50 mmhg. Krvni tlak je pri nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) meril 75/53 mmhg. Ob nastopu VF (8. minuta 42. sekunda) je vrednost krvnega tlaka 20/20 mmhg. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. S tem smo simulirali ventilacijo. Po ventilaciji je krvni tlak nihal, vendar je vrednost po 3 minutah ventilacije ostala nespremenjena. 37

48 Graf 24: Vrednosti minutnega iztisa srca (CO) med simulacijo asfiksije z ventilacijo L/min CO :00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 Čas 0:09:45 0:10:05 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 Graf 24 prikazuje vrednosti minutnega iztisa srca (CO) pri simulaciji asfiksije z ventilacijo. Začetna vrednost CO je 5,9 L/min. Na grafu opazimo, da v prvih 5 minutah simulacije vrednost CO narašča, nato pa začne padati in pri VT (7. minuta 33. sekunda) je vrednost CO 5 L/min. Ob nastopu VF (8. minuta 42. sekunda) je vrednost 2,1 L/min. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. S tem smo simulirali ventilacijo. Med ventilacijo vrednost CO ni bila višja od 0,4 L/min. 38

49 Graf 25: Vrednosti P A O 2 in P a O 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo mmhg :00:00 0:00:35 0:01:50 0:02:49 0:03:47 0:04:46 0:06:44 0:07:38 0:08:37 0:09:25 0:09:55 0:10:14 0:10:34 0:10:53 0:11:13 0:11:32 0:11:52 0:12:11 Čas PAO2 PaO2 Graf 25 prikazuje vrednosti P A O 2, P a O 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Vrednosti obeh tlakov padata in ob nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) je vrednost P a O 2 12 mmhg, vrednost P A O 2 je 10 mmhg. Ob nastopu VF (8. minuta 42. sekunda) je vrednost P a O 2 6 mmhg, vrednost P A O 2 je 2 mmhg. Ko smo simulator ventilirali je vrednost P A O 2 strmo naraščala in po 2 minutah ventilacije je vrednost P A O mmhg. Vrednost P a O 2 je naraščala počasi in po 2 minutah ventilacije dosegla vrednost 22 mmhg. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. 39

50 Graf 26: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo mmhg PACO2 PaCO :00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 0:09:45 0:10:05 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 Čas Graf 26 prikazuje P A CO 2, P a CO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Pri simulaciji asfiksije opazimo, da vrednosti obeh tlakov naraščata (CO 2 narašča, ker simulator diha, ne more pa izdihnit, zaradi zapore dihalne poti). Ob nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) je vrednost P a CO 2 52,9 mmhg, vrednost P A CO 2 53,9 mmhg. Ob ASY (9. minuta 45. sekunda) je vrednost P a CO 2 53,8 mmhg, vrednost P A CO 2 je 65,2 mmhg. V prvih 30 sekundah (od 10. minute) ventilacije je vrednost P A CO 2 še naraščala in dosegla 72,4 mmhg, nato pa padla in po 2 minutah ventilacije dosegla vrednost 12 mmhg. Vrednost P a CO 2 je počasi padala in po 2 minutah je vrednost 42,3 mmhg. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. 40

51 Graf 27: Vrednosti SpO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo % :00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 0:09:45 0:10:05 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 Čas SpO2 Graf 27 prikazuje vrednosti SpO 2 med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Pri simulaciji asfiksije opazimo, da vrednost SpO 2 pada in pri nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) znaša 10 %. Vrednost je ob VF (8. minuta 42. sekunda) znašala 4 %. Po ventilaciji je vrednost počasi naraščala in po 2 minutah znašala 35 %. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. 41

52 Graf 28: Vrednosti ph krvi med simulacijo asfiksije z ventilacijo 7,44 7,42 7,4 7,38 7,36 7,34 7,32 7,3 7,28 0:00:00 0:00:15 0:01:21 0:02:05 0:02:49 0:03:33 0:04:17 0:05:01 0:06:44 0:07:33 0:08:17 0:08:42 0:09:25 0:09:45 0:10:05 Čas 0:10:19 0:10:34 0:10:48 0:11:03 0:11:18 0:11:32 0:11:47 0:12:02 0:12:16 ph Graf 28 prikazuje vrednost ph krvi med simulacijo asfiksije z ventilacijo. Začetna vrednost ph krvi je 7,42. Pri simulaciji asfiksije vrednost ph krvi konstantno pada in pri nastopu VT (7. minuta 33. sekunda) znaša 7,34. Po ventilaciji se začne ph krvi dvigat in po dveh minut doseže 7,42. Simulator smo ventilirali na način, da smo v programu izklopili avtomatični (modelski) način delovanja in vklopili samo dihanje. 42

53 6.5 Razlika PCO 2 med primarnim in sekundarnim zastojem srca Graf 29:Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji sekundarnega zastoja srca mmhg :00:00 0:01:02 0:02:01 0:03:00 0:03:24 0:04:27 0:05:55 0:06:59 0:08:12 0:09:25 0:09:40 0:10:34 0:10:48 0:11:08 0:11:42 0:12:02 0:12:31 0:12:45 0:13:00 0:13:15 0:13:29 0:13:44 Čas PACO2 PaCO2 Graf 29 prikazuje vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji asfiksije, ko smo simulatorju s prijemalko preščipnili tubus in povzročili zaporo dihalnih poti. Tubus smo preščipnili v 3. minuti simulacije. Vrednost P A CO 2 in P a CO 2 je po preščipnjenem tubusu naraščala (CO 2 narašča, ker simulator diha, ne more pa izdihnit, ker ima zaporo dihalnih poti). Ob nastopu VT (9. minuta 40. sekunda) je vrednost P A CO 2 53,7 mmhg, vrednost P a CO 2 je 52,8 mmhg. Ob VF (10. minuta 40. sekunda) je vrednost P A CO 2 54,4 mmhg, vrednost P a CO 2 pa 53,9. Ob ASY (11. minuta 40. sekunda) opazimo, da je vrednost P A CO 2 64,9 mmhg, vrednost P a CO 2 je ostala nespremenjena. V 12. minuti in 40. sekundi smo s prijemalko odščipnili tubus in pričeli ventilirati z balonom. Ob začetku ventilacije je vrednost P A CO 2 83,4 mmhg. Prav tako pa smo na monitorju spremljali P et CO 2, ob začetku ventilacije z balonom je bila vrednost 85 mmhg. Pri ventilaciji, ki smo jo izvajali minuto, so vrednosti P A CO 2 in P et CO 2 padale. Po minutni ventilaciji je vrednost P A CO 2 14 mmhg, P et CO 2 10 mmhg. Vrednost P a CO 2 je ohranjala približno isto vrednost in je 53,8 mmhg. 43

54 Graf 30: Vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca mmhg :00:00 0:01:20 0:02:20 0:03:20 0:04:20 0:05:20 0:06:20 0:07:18 0:07:38 0:08:12 0:09:01 0:09:40 0:10:29 0:10:43 0:11:42 0:11:57 0:12:11 0:12:41 Čas PACO2 PaCO2 Graf 30 prikazuje vrednosti P A CO 2 in P a CO 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca, ko smo simulatorju povzročili zastoj srca z aplikacijo adrenalina (1 mg). Adrenalin smo aplicirali v 7. minuti in 30. sekundi. VT je nastopila v 8. minuti in 40. sekundi. Vrednost P A CO 2 je ob VT 40,1 mmhg, P a CO 2 pa meri 40,5 mmhg. Ob nastopu VF (9. minuta 40. sekunda) je vrednost P A CO 2 42,2 mmhg, vrednost P a CO 2 je 39,9 mmhg. Ob ASY (10. minuta 40. sekunda) je vrednost P A CO 2 49,7 mmhg. P a CO 2 je ostal nespremenjen. V 11. minuti in 40. sekundi smo pričeli z ventilacijo (balon) vrednost P A CO 2 je bila 57,8 mmhg. Vrednost P et CO 2 je bila pri ventilaciji 53 mmhg. Ob ventilaciji, ki smo jo izvajali minuto je vrednost P A CO 2 in P et CO 2 padala in po minuti znašala O,9 mmhg (P A CO 2 ) in 5 mmhg (P et CO 2 ). 44

55 Graf 31: Vrednosti P A O 2 in PaO 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca mmhg :00:00 0:02:20 0:04:22 0:06:20 0:07:28 0:07:38 0:08:22 0:08:36 0:08:46 0:09:30 0:09:40 0:10:14 0:10:39 0:10:48 0:11:37 0:11:47 0:12:31 0:12:41 0:12:50 Čas PAO2 PaO2 Graf 31 prikazuje vrednosti P A O 2 in P a O 2 pri simulaciji primarnega zastoja srca, ko smo simulatorju povzročili zastoj srca z aplikacijo adrenalina (1 mg). Adrenalin smo aplicirali v 7. minuti in 30. sekundi. Začetna izmerjena vrednost P A O 2 je 116 mmhg, vrednost P a O 2 je 112 mmhg. VT je nastopila v 8. minuti in 40. sekundi. Vrednost P A O 2 ob VT 127 mmhg, vrednost P a O 2 ob VT 117 mmhg. Vrednosti tlakov se pri VF nista bistveno spremenila. V grafu opazimo, da je vrednost P A O 2 v ASY (10. minuta 40. sekunda) narastla na 155 mmhg. P a O 2 je ostala nespremenjena. V 11. minuti in 40. sekundi smo pričeli z ventilacijo (balon). Med ventilacijo se je vrednost P A O 2 rahlo povečala na 160 mmhg. 45

56 7 RAZPRAVA V raziskavi, ki smo jo izvajali na simulatorju METI HPS, smo raziskovali in simulirali zastoje srca in pojav asfiksije. Beležili smo vrednosti P et CO 2, P A CO 2, P a CO 2, P a O 2, P A O 2, vrednosti srčnega utripa, krvnega tlaka, vrednosti minutnega iztisa srca (CO), vrednosti SpO 2 in vrednosti ph krvi. V raziskavi smo raziskovali različne epizode asfiksičnega zastoja srca in ga primerjali s primarnim zastojem srca. Rezultate, ki smo jih dobili smo predstavili v grafih. Če primerjamo rezultate, ki smo jih dobili pri študiji izvedeni na simulatorju METI HPS ugotovimo, da smo prišli do podobnih rezultatov oziroma ugotovitev, kot jih navajajo različne študije pri nas in po svetu. Rezultate, ki smo jih dobili pri simulacijah asfiksičnega in primarnega zastoja srca, lahko primerjamo z več različnimi študijami, ki so jih izvajali tudi drugi avtorji. Podobno študijo so izvedli Sei Jong in sodelavci (2013) v dveh bolnišnicah v Koreji na urgentnem oddelku. Študija je bila izvedena na odraslih osebah med leti 2006 in 2010, ki so doživele primarni ali sekundarni zastoj srca v izven bolnišničnem ali bolnišničnem okolju. S plinsko analizo krvi so ugotavljali različne vrednosti PCO 2, PO 2, SpO 2 in ph krvi pri primarnih in sekundarnih zastojih srca. Sei Jong in sodelavci (2013) so ugotovili možnost razlikovanja primarnega in asfiksičnega zastoja srca na način, da se med oživljanjem odvzame kri in se analizira. Razlika in vrednosti CO 2 pri primarnem in sekundarnem zastoju srca, ki nas je v študiji zanimala, je pokazala, da je vrednost P A CO 2 višja pri sekundarnem zastoju srca. Začetna izmerjena vrednost P et CO 2 pri asfiksiji v ASY je znašala 66 mmhg. Vrednost P A CO 2 je bila v ASY 64,9 mmhg. Začetna vrednost delnega tlaka v izdihanem zraku (P et CO 2 ) pri začetku ventilacije je bila 85 mmhg, vrednost P A CO 2 je bila 83,4 mmhg (graf 29). V nadaljevanju ventilacije je začetna vrednost P et CO 2 padala, približno nekaj mmhg na ventilacijski ciklus. Po minuti ventilacije je vrednost P et CO 2 padla na 10 mmhg. Vrednost P A CO 2 pri primarnem zastoju srca v ASY je znašala 49,7 mmhg, vrednost P et CO 2 je bila 52 mmhg. Ob pričetku ventilacije je bila vrednost P et CO 2 53 mmhg, vrednost P A CO 2 je bila 57,9 mmhg (graf 30). Različne so bile tudi vrednosti P A O 2, ki je pri asfiksiji v VT meril 12 mm Hg, medtem ko je bila vrednost P A O 2 pri primarnem zastoju srca ob VT 117 mmhg. Vrednost ph krvi je bila pri asfiksiji ob VF 7,34. Simulacije asfiksičnega zastoja srca, ki smo jih simulirali, so pokazale višje vrednosti P A CO 2 kot pri primarnem zastoju srca. Prav tako je Sei Jong s sodelavci (2013) ugotovil, da je pri asfiksičnem zastoju srca vrednost P A CO 2 višja kot pri primarnem 46