CELIAKIJOS DIAGNOSTIKA VYRESNIO AMŽIAUS PACIENTAMS: KLINIKINIAI ATVEJAI

Transcription

1 CELIAKIJOS DIAGNOSTIKA VYRESNIO AMŽIAUS PACIENTAMS: KLINIKINIAI ATVEJAI THE DIAGNOSIS OF CELIAC SPRUE FOR ELDERLY AGE PATIENTS: CLINICAL CASES E. KAZĖNAITĖ 1, N. SKURKIENĖ 1, J. VALANTINAS 1, D. KALIBATIENĖ 2, I. GLEMŽIENĖ 2, A. BARAKAUSKIENĖ 3 1 Vilniaus universiteto Gastroenterologijos, nefrourologijos ir chirurgijos klinika 2 Vilniaus universiteto Reabilitacijos, slaugos ir sporto medicinos institutas 3 Valstybinis patologijos centras 1 Clinic of gastroenterology, Nephrourology and Surgery, Vilnius University 2 Institute of Rehabilitation, Nursing and Sports Medicine, Vilnius University 3 State Center of Pathology, Vilnius, Lithuania Edita Kazėnaitė edita.kazenaite@mf.vu.lt SANTRAUKA REIKŠMINIAI ŽODŽIAI: celiakija, viduriavimas, antikūnai prieš audinių transgliutaminazę (anti ttg), gaurelių atrofija. Pastaruoju metu celiakija apibūdinama kaip sisteminė liga, sukelianti genetiškai jautriems asmenims autoimuninius žarnų, odos, kepenų, sąnarių, gimdos, širdies, smegenų ir kitų organų pažeidimus. Ligą sukeliantys įvairių grūdų baltymai paprastai apibūdinami bendru terminu gliutenas. Plonosios žarnos gleivinės atrofijos laipsnio nustatymas ir toliau yra pagrindinis diagnostinis kriterijus, o begliutenės dietos efektas turi būti įrodytas kliniškai tai ypač svarbu mažasimptomės gliuteninės enteropatijos atvejais, kaip ir vertinant histologinį išgijimą. Cirkuliuojančių antikūnų (AGA - gliadino, ARA - retikulino ir EmA - endomiziumo, t-tg - audinių transgliutaminazės) buvimas tuo metu, kai taikoma dieta su gliutenu, ir jų išnykimas dietos be gliuteno metu patvirtina gliuteninės enteropatijos diagnozę. Pradėjus plačiau taikyti gliadino, endomiziumo ar audinių transgliutaminazės antikūnų tyrimus sergantiesiems autoimuninėmis ligomis, galima tikėtis, kad Lietuvoje dažniau bus diagnozuojamos mažasimptomės ir latentinės ligos formos. SUMMARY KEYWORDS: celiac sprue, diarrhea, tissue transglutaminase antibody, villous atrophy. Recently celiac sprue is defined as a systemic disease causing autoimmune lesion of gut, skin, liver, joints, heart, uterus, brain, and other tissues in genetically predisposed subjects. Proteins of different grains causing the disease are usually named gluten. The degree of small intestinal atrophy still remains the key diagnostic criterion, whereas the effect of gluten free diet have to be proved clinically. This is particularly important in patients with mild symptoms of disease, when they coexist together with histological recovery. The presence of circulating antibodies AGA - gliadin, ARA - retikulin EmA -endomysium, t-tg tissue transglutaminase when gluten diet is applied versus their disappearance with gluten free diet, confirms the diagnosis of celiac sprue. It could be expected that latent and asymptomatic forms of this disease in Lithuania will be diagnosed more often, as the analysis of gliadin, endomysium, tissue transglutaminase antibodies are introduced into practice for autoimmune diseases. ĮVADAS Celiakija (sinonimai gliutenui jautri enteropatija, netropinė spru, idiopatinė steatorėja ir kt.) yra lėtinė plonosios žarnos liga, kuriai būdingas kviečių baltymo gliuteno arba į jį panašių miežių ir rugių baltymų lemiamas gleivinės pažeidimas bei sutrikusi maisto medžiagų absorbcija. Pastaruoju metu celiakija apibūdinama kaip sisteminė liga, sukelianti genetiškai jautriems asmenims autoimuninius žarnų, odos, kepenų, sąnarių, gimdos, Copyright 2007 MEDICINOS TEORIJA IR PRAKTIKA. ISSN All rights reserved. 181

2 širdies, smegenų ir kitų organų pažeidimus. Ligą sukeliantys įvairių grūdų baltymai paprastai apibūdinami bendru terminu gliutenas. Celiakija tai nuolatinis žarnų nepakantumas kai kuriems grūdinių kultūrų baltymams, kurie genetinį polinkį turintiems žmonėms pažeidžia plonosios žarnos gleivinę. Žalingu poveikiu plonosios žarnos gleivinei pasižymi kviečių baltymo gliuteno metabolitas gliadinas ir panašių grūdinių kultūrų baltymai miežių hordeinas, rugių sekalinas ir galbūt avižų avidinas [1, 2]. Per pastaruosius metų celiakijos paplitimas ir amžius, kuriame ji manifestuoja, labai pasikeitė. Dauguma celiakijos atvejų nustatoma brandaus amžiaus žmonėms. Literatūroje nurodomas kliniškai nustatytų atvejų paplitimo dažnis labai įvairus apie 1:1200 Jungtinėje Karalystėje ir 1:300 Vakarų Airijoje. Bet tai neatspindi tikrojo ligos dažnio, nustatyto atrankiniais tyrimais, kurie rodo panašų paplitimą Europoje. Manoma, kad toks didelis skirtumas tarp kliniškai nustatytų ir atrankinių tyrimų metu nustatytų atvejų dažnio yra dėl vyraujančių mažasimptomių ir latentinių ligos formų, kurios kliniškai nenustatomos. Plačiau ir nuodugniau ištyrus šią enteropatiją, nustatyta, kad viduriavimas riebalingomis fekalijomis ir malabsorbcijos sindromas nėra tokie dažni, kaip buvo manyta anksčiau, vis dažniau diagnozuojama mažasimptomė celiakija. Pagrindiniai negydytos celiakijos požymiai yra plonosios žarnos pakitimai: gaurelių atrofija, kriptų hiperplazija ir padidėjęs IEL (intraepitelinių limfocitų) skaičius. Padidėjęs lėtinio uždegimo ląstelių skaičius būna savojoje plokštelėje (lamina propria). Taip pat nustatomas sumažėjęs enterocitų (ECH) aukštis. Taikant dietą be gliuteno, šie histologiniai pakitimai išnyksta kliniškai pasveikus, tačiau jie vėl gali išryškėti pradėjus vartoti gliuteno turinčių produktų. Diagnozuojant celiakiją, itin svarbu nurodyti, kad plonosios žarnos pažeidimas priklauso nuo gliuteno, nes įtakos gaurelių atrofijai ir intraepitelinei limfocitozei gali turėti ir kiti veiksniai, pavyzdžiui, alergija karvės pienui, giardiazė ir poenteritinis sindromas. Kita vertus, būtent išsivysčiusiose šalyse šie sutrikimai rečiau aptinkami tarp suaugusių asmenų. Celiakijos atveju plonosios žarnos gleivinės atrofija dažniau pasireiškia proksimalioje žarnos dalyje ir klubinės žarnos gleivinė gali būti nepažeista. Atsižvelgiant į suaugusiųjų, sergančių negydyta gliutenine enteropatija, tyrimo duomenis, nurodoma, kad simptomų ryškumas koreliuoja su plonosios žarnos pažeidimo plotu ir nepriklauso nuo gaurelių atrofijos [3, 4]. KLINIKINIS ATVEJIS NR m. birželio mėnesį 36 m. ligonė G. K. atsiųsta iš VšĮ Panevėžio ligoninės konsultacijų poliklinikos (KP) į Vilniaus universiteto ligoninės Santariškių klinikų (VUL SK) KP gastroenterologo konsultacijai dėl Krono ligos įtarimo. Atvykusioji skundėsi viduriavimu iki 6 kartų per dieną vandeningomis išmatomis su gleivių priemaiša, ryškiu kūno masės sumažėjimu po gimdymo nuo simptomų pradžios 1990 m. neteko 20 kg kūno masės. Viduriavimas intensyvesnis vartojant pieno produktus. Iš anamnezės žinoma, kad 1989 ir 1990 m. pakartotinai operuota dėl paraproktito; nuo tada pradėjo dažniau tuštintis iki 4 kartų per dieną m. kovo mėn. ligonei buvo diagnozuotas reumatoidinis artritas ir skirtas gydymas diklofenaku, plakveniliu. Tuomet atsirado skausmai apie bambą bei febrilus karščiavimas iki 40 0 C, suintensyvėjo viduriavimas. Dėl karščiavimo šeimos gydytojas ligonei paskyrė amoksiciliną balandžio mėnesio tyrimuose normochrominė, normocitinė anemija (Hb 115 g/ l), trombocitų ir leukocitų skaičius normalus, C reaktyvus baltymas (CRB) nepakitęs, kepenų fermentų aktyvumas nepadidėjęs, koprogramoje mikroskopuojant pavieniai leukocitai ir eritrocitai regėjimo lauke. Irigoskopijos metu konstatuota situs viscerus inversus, tačiau dėl skaumų dvigubas kontrastavimas neatliktas, tyrimas neišsamus. Panevėžio ligoninės gastroenterologo ligonei paskirti vartoti prebiotikas ir probiotikas VUL SK KP klinikinio tyrimo metu ligonės būklė patenkinama, kūno masės indeksas (KMI) 17,6 kg/m 2, žarnų peristaltika aktyvi, pilvas čiuopiant skausmingas visame plote nelokalizuotai, nedaug iki 1,5 cm padidėję kairės pusės kaklo limfmazgiai, jie paslankūs, neskausmingi. Pakartojus tyrimus, išryškėjo trombocitozė 406,5 x 10 9 /l, Hb 143,3 g/l, Ht 44%, geležies ir feritino koncentracija, CRB, albuminų kiekis kraujo serume nepakitę m. liepos mėnesį atlikti instrumentiniai tyrimai: fibroezofagogastroduodenoskopija (FEGDS) gastroezofaginio refliukso požymiai, gastropatija, dvylikapirštė žarna nepakitusi; fibrokolonoskopijos (FKS) metu apžiūrėta visa storoji žarna žarnos spindžio ir gleivinės pokyčių nekonstatuota. Gydymas tuo metu nekoreguotas. Kadangi pirminių instrumentinių tyrimų metu nepaimtos gleivinės biopsijos, tyrimai kartojami po mėnesio (autoriaus pastaba atliekami jau kito specialisto tyrėjo) FEGDS stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė nepakitusi; tyrimo metu paimamos biopsijos iš dvylikapirštės žarnos nusileidžiančiosios dalies gleivinės celiakijai ekskliuduoti; taip pat pakartota FKS storosios žarnos spindis ir gleivinė nepakitę, paimtos biopsijos iš 5 storosios žarnos segmentų

3 29 pateikiama histologinio tyrimo išvada 1) bioptato iš dvylikapirštės žarnos gleivinės morfologiniai pakitimai atitiktų celiakijos atrofijos stadiją: pakitęs gaurelių ir kriptų santykis (kriptos hiperplazavusios, gaureliai atrofiški), pagausėję intraepitelinių limfocitų - >40 šimtui epiteliocitų, lamina propria gausi lėtinė uždegiminė infiltracija; 2) bioptatų iš storosios žarnos glevinės morfologiniai pakitimai galėtų atitikti uždegiminę žarnų ligą arba galėtų būti asocijuoti su celiakija: storosios žarnos gleivinės paviršius yra nelygus, papiliarizuotas, liaukų architektūra difuziškai netaisyklinga, sutrumpėjusios kriptos, sumažėjęs liaukų kiekis, vidutinio gausumo lėtinė uždegiminė/eozinofilinė difuzinė infiltracija lamina propria, difuzinė bazalinė plazmacitozė, liaukų ir paviršiniame epitelyje vietomis yra sumažėję taurinių ląstelių, yra Paneto ląstelių metaplazija pakartotinio vizito metu ligonė viduriuoja iki 12 kartų per dieną vandeningomis išmatomis su glevių priemaiša, tačiau reikšmingo kūno masės sumažėjimo nėra, ligonė nekarščiuoja. Diagnozė formuluojama kaip celiakija, atrofijos stadija, Krono liga, reumatoidinis artritas, laktazės nepakankamumas. Paskiriama begliutenė dieta, rekomenduojama pirmaisiais mėnesiais vengti avižų, pieno produktų, skiriamas medikamentinis gydymas prednizolonu 20 mg (dozę rekomenduojama mažinti po 14 dienų po 5 mg kas 7 dienos), mesalazinu 2g, kasos fermentų kapsulinė minimikrosferų forma VV tris kartus per dieną valgio metu, probiotikai pacientės būklė pagerėjusi tuštinasi 3-4 kartus per dieną be patologinių priemaišų košelės konsistencijos išmatomis, kūno masė padidėjo 3 kg, pagerėjusi savijauta ir ligonės nuotaika. KLINIKINIS ATVEJIS NR m. ligonė B. J. atsiųsta Grigiškių PSPC į VUL SK KP gastroenterologo konsultacijai dėl divertikulito įtarimo. Ligonę vargino 1,5 metų besitęsiantis viduriavimas iki 6 kartų per dieną košelės konsistencijos išmatomis be patologinių priemaišų, slogi nuotaika, ryškus kūno masės mažėjimas per metus neteko 20 kg kūno masės. Ligonė pastebėjusi, kad viduriavimą slopina antibiotikai trimetoprimosulfametoksazolio preparatai. Taip pat vartojo įvairius probiotikus. Anamnezėje tirta ir gydyta VšĮ Mykolo Marcinkevičiaus ligoninėje Gastroenterologijos skyriuje. Tuo metu ligonės KMI 25 kg/m 2, atliktuose laboratoriniuose kraujo tyrimuose pakitimų nekonstatuota, d-ksilonės mėginys 1,6 g/5val. (nepakitęs), atlikus laktozės mėginį konstatuota hipolaktazija, koprogramoje patologinių pakitimų nepastebėta. Instrumentiniai tyrimai vidaus organų sonoskopijos metu dėl heterogeniškos kasos audinio struktūros uodegos srityje įtartas lėtinis pankreatitas; atlikus FEGDS diagnozuotas A erozinis ezofagitas, konstatuota skrandžio urvo srities eritema, hemoragijų ploteliai, dvylikapirštės žarnos stormens eritema dėl ligonės dažnai vartoto aspirino vertinta kaip medikamentinis hemoraginis gastritas; irigoskopija pakitimų neišryškino; FKS metu storoji žarna apžiūrėta ne visa iki blužnies linkio, rietinės žarnos srityje rasti divertikulai su uždegimo požymiais. Diagnozė formuluota kaip storosios žarnos divertikuliozė su įtariamu divertikulitu, hipolaktazija, astenodepresinis sindromas. Rekomenduota skaidulas ribojanti dieta, spazmolitikai, klonazepamas, viduriavimą lėtinantys preparatai ir laktazės tabletinės formos vartojant pieno produktus VUL SK KP ligonės KMI 16,7 kg/ m 2, atlikus bendrą kraujo tyrimą, CRB, albuminų, kasos fermentų tyrimus, koprogramą, vidaus organų sonoskopiją, patologinių pokyčių nekonstatuota, FEGDS metu rastas nežymus erozinis gastritas, paimtos biopsijos iš dvylikapirštės žarnos celiakijai ekskliuduoti pateiktas histologinio tyrimo atsakymas dvylikapirštės žarnos bioptatai be patologinių pakitimų. Pirminio vizito pas gydytoją metu taip pat atliktas imunologinis antikūnų prieš audinių transgliutaminazę (t-tg) tyrimas. Tyrimo atsakymas gautas aukšti antikūnų titrai t-tg- 53,2 U/ml (norma iki 8 U/ml). Diagnozė formuluota kaip celiakija, pradinė stadija, laktazės nepakankamumas. Ligonei rekomenduota begliutenė dieta, vengti pieno produktų pirmuosius ligos gydymo mėnesius arba laktazės tabletinės formos vartojant pieno produktus, skirtos kasos fermentų mikrosferų kapsulinės formos, probiotikai, omeprazolis pakartotinis vizitas ligonė tuštinasi 1 kartą per dieną, KMI 19,3 kg/m 2, bendras kraujo tyrimas, CRB, albuminai nepakitę ligonė kreipėsi dėl progresuojančio kūno masės mažėjimo neteko 5 kg (KMI 17,5 kg/m 2 ), tuštinasi 2-3 kartus per dieną, vargina bloga nuotaika, polinkis į suicidines mintis. Dar kartą paaiškinta begliutenė dieta, papildomai nesant bakterinės infekcijos požymių, paskirtas prednizolonas 20 mg (dozę rekomenduota mažinti po 2 sav. po 5 mg kas 7 dienos) ligonė tuštinasi 1 kartą per dieną, KMI 22,3 kg/m 2, pagerėjusi nuotaika. Vėlesnių vizitų metu padažnėjęs tuštinimasis ar pakartotiniai viduriavimo epizodai visada būdavo susiję su nusižengimais laikantis begliutenės dietos ligonė reguliariai 183

4 valgė manų kruopų košę ar batonu minkštintus maltos mėsos kepsnius, pieno produktus be laktazės papildų. KLINIKINIS ATVEJIS NR m. ligonė L. J. P stacionarizuota į VUL SK Hepatologijos, gastroenterologijos ir dietologijos kliniką dėl konstatuotos geležies stokos anemijos ir malabsorbcijos sindromo įtarimo. Ligonė skundėsi nuo šių metų liepos mėnesio besitęsiančiu viduriavimu iki 10 kartų per dieną košelės konsistencijos išmatomis be patologinių priemaišų, ryškiu kūno masės sumažėjimu per 4 mėnesius neteko 13 kg kūno masės, išsausėjo oda, labai sumažėjo jos elastingumas, atsirado niežulį sukeliantys bėrimai plaukuotoje galvos dalyje, galūnėse, pilvo srityje, vargino atkaklus pilvo pūtimas, raižančio pobūdžio nelokalizuoti pilvo skausmai, kurie suintensyvėja po valgio. Iki tol kūno masė buvusi stabili, tačiau išmatos visada buvusios nors suformuotos, bet gausios. Prieš 10 metų lyg buvo diagnozuota anemija, kurios priežastis nebuvo patikslinta. Iš anamnezės žinoma, kad ligonės motiną taip pat vargino viduriavimas ir atkaklus pilvo pūtimas, motina mirė dėl plonųjų žarnų patologijos. Seseriai taip pat daug metų randama anemija, ji vartoja geležies preparatus, tačiau esanti uždaro būdo, dėl tos priežasties informacija apie ją skurdi m. dėl panašių skundų atlikta riestinės žarnos rezekcija dėl dolichosigmos pooperaciniame periode pilvo pūtimas ir gausesnis tuštinimasis išliko, tuomet buvo konstatuoti elektrolitų balanso sutrikimai (hipokalemija). Prieš 3 savaites ėmė tinti galūnės, suintensyvėjo viduriavimas m. lapkričio mėnesį tirta VšĮ Alytaus ligoninėje, kur konstatuota hipokalemija, hipoalbuminemija - 23 g/l, padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas AST 55 U/l, ALT 66 U/l, vidaus organų sonoskopijos metu rasta cista su pertvara lobus caudatus srityje, abdominalinės limfadenopatijos požymiai. Atlikta FKS patologijos nekonstatuota. Siekiant ekskliuduoti parazitinę kepenų cistos etiologiją, atliktas imunologinis tyrimas dėl echinokokozės antikūnų prieš echinokoką nerasta ligonė konsultuota VUL SK KP gastroenterologo koprogramoje pavieniai leukocitai regėjimo lauke, FEGDS metu patologijos nekonstatuota, paimtos biopsijos iš dvylikapirštės žarnos nusileidžiančiosios dalies celiakijai ekskliuduoti. Histologinio tyrimo atsakymas: morfologiniai pakitimai bioptatuose atitiktų celiakijos atrofijos stadiją, pagal Marsh II stadiją: dvylikapirštės žarnos bioptatuose gaurelių ir kriptų santykis pakitęs (kriptos hiperplazavusios, gaureliai subatrofiški atrofiški), pagausėję intraepitelinių limfocitų - >40 šimtui epiteliocitų, lamina propria gausi lėtinė uždegiminė infiltracija, yra limfektazijų stacionare KMI 18 kg/m 2, kojose ir rankose, pilvo srityje matomi pavieniai bėrimo elementai eriteminiai ploteliai, pleiskanojantys, išplonėjusiu dugnu. Laboratoriniuose kraujo tyrimuose sumažėjęs feritino kiekis 9,2 mkg/l, geležies koncentracija kraujo serume, Hb, Ht nepakitę, rasta trombocitozė 585 x 10 9 /l, koprograma nepakitusi. Papildomai ligonei atlikta plonosios žarnos rentgenoskopija su kontrastu spindžio susiaurėjimų, paplidomų darinių plonojoje žarnoje nekonstatuota. Diagnozė formuluota kaip celiakija, atrofijos stadija, herpetiforminis dermatitas. Ligonei rekomenduota begliutenė dieta, stacionare skirtas gydymas metronidazoliu 1,5 g ir ciprofloksacinu 1g per dieną (įtarus antibiotikų sukeltą viduriavimą, kadangi ligonė prieš tai buvo gydyta keliais antibiotikų kursais dėl viršutinių kvėpavimo takų infekcijos), kasos fermentų mikrosferų kapsulinės formos, probiotikai, viduriavimą lėtinantys preparatai. APTARIMAS Apibendrinus šiuos tris atvejus, galima teigti, kad celiakijai būdingas plonosios žarnos gleivinės pažeidimas gali būti nustatomas žmonėms, neturintiems būdingų enzimopatijos simptomų. Daug oligosimptomės ligos atvejų taikant seruminius atrankos tyrimus buvo nustatyta rizikos grupėse, sergančiųjų celiakija pirmos eilės giminaičiams, pacientams, turintiems selektyvų IgA stygių ir įvairių autoimuninių sutrikimų. Panašiai oligosimptomė celiakija diagnozuota gyventojams, įtrauktiems į atrankines programas. Atsiradus seruminiams atrankiniams (gliadino, endomiziumo ir/ar audinių transgliutaminazės) testams, tapo ypač akivaizdu, kad klinikiniai celiakijos požymiai gali būti monosimptomiai arba nebūdingi: abdominaliniai simptomai gali būti neryškūs arba jų gali visai nebūti, kai pasireiškia tiktai nedideli hematologiniai ar biocheminiai pakitimai. Dažnai labai sunku atskirti, ar kai kurie iš šių požymių yra gliuteno sukelti imuniniai ekstraintestininiai sutrikimai, ar malabsorbcijos pasekmė (komplikacija). Vis dėlto daugeliu atveju nėra aiškių malabsorbcijos įrodymų [4-6]. Suaugusiųjų celiakija diagnozuojama nustačius šiai fermentopatijai būdingus plonosios žarnos gleivinės morfologinius pokyčius ir kontroliuojant klinikinę bei morfologinę remisiją paskyrus dietą be gliutenino. Celiakiją padeda diagnozuoti endomiziumo (EmA), gliadino (AGA) ir retikulino (ARA) IgA klasės antikūnų nustatymas kraujo serume ir jų išnykimas ligonius 184

5 gydant agliutenine dieta [2, 6, 7]. Neseniai kaip endomiziumo autoantigenas identifikuota audinių transgliutaminazė (t-tg). Audinių transglutaminazė t-tg arba (TG2 E.C ) priklauso transglutaminazių grupei. Šis fermentas perneša glutaminilo liekaną nuo baltymo/peptido substrato prie radikalo lizilo ko-substrate, šios reakcijos metu išsiskiria amoniakas ir susidaro mažai tirpus kompleksas N-gamma-(epsilon-α-glutominil)-α-lizinas, pasižymintis citoksiniu aktyvumu. Sergančiųjų GE audinių transglutaminazė yra lokalizuota žarnyno enterecituose. T-TG pasiskirstymas epitelyje yra specifinis gliuteninei enteropatijai, bet nebūdingas nespecifiniam gleivinės uždegimui. Įvairiose gliuteninės enteropatijos stadijose audinių transglutaminazės pasiskirsto epitelyje, priklausomai nuo gliuteno buvimo kiekio [8-10]. Plonosios žarnos gleivinės atrofijos laipsnio nustatymas ir toliau yra pagrindinis diagnozės kriterijus, o begliutenės dietos efektas turi būti įrodytas kliniškai tai ypač svarbu mažasimptomės gliuteninės enteropatijos atvejais, kaip ir vertinant histologinį išgijimą. Ilgalaikė, griežta dieta be gliuteno nerekomenduojama atsiradus kokių nors abejonių dėl pirminės diagnozės. Cirkuliuojančių antikūnų (AGA - gliadino, ARA -retikulino ir EmA-endomiziumo, t-tg - audinių transgliutaminazės) buvimas tuo metu, kai taikoma dieta su gliutenu, ir jų išnykimas dietos be gliuteno metu patvirtina gliuteninės enteropatijos diagnozę [7, 10]. Celiakijos simptomai ne visuomet išnyksta, taikant dietą be gliuteno. Laktazės nepakankamumas ir dirgliosios žarnos sindromas paplitę bendroje populiacijoje, taip pat būdingi sergantiesiems gliutenine enteropatija. Kita lėtinio viduriavimo priežastis, šiuos pacientus gydant adekvačia agliutenine dieta, gali būti kolageninis ar mikroskopinis kolitas. Svarbu anksti diagnozuoti ir gydyti subklinikines ligos formas, nes šie pacientai turi didesnę vėlyvųjų komplikacijų (anemijos, osteoporozės, nevaisingumo, navikų) riziką. Celiakija nėra labai reta liga, o jos klinikinės raiškos pasikeitė. Šios ligos simptomai tapo mažiau ryškūs ir dažnai gali būti išaiškinami tik renkant išsamią anamnezę. Daugelio klasikinių požymių nebuvimas jokiu būdu neekskliuduoja gliuteninės enteropatijos galimybės. Pradėjus plačiau taikyti gliadino, endomiziumo ar audinių transgliutaminazės antikūnų tyrimus, galima tikėtis, kad Lietuvoje dažniau bus diagnozuojamos mažasimptomės ir latentinės ligos formos. LITERATŪRA 1. Kazėnaitė E., Kalibatienė D., Kalpokaitė Z., Glemžienė I. Sergančiųjų reumatoidiniu artritu IgA klasės antigliadino antikūnai kraujo serume. Laboratorinė medicina. 2001; 9: Kazėnaitė E., Glemžienė I., Kalibatienė D. Clinical signs of adult coeliac disease. Acta Medica Lituanica. 2002; 9: Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. New Engl J Med. 2002; 346: Bhatnagar S, Tandon N. Diagnosis of celiac disease. Indian J Pediatr. 2006; 73 (8): Sblattero D, Berti I, Trevisoli C, Marzari R, Tommasini A, Bradbury A, et al. Human recombinant tissue transglutaminase ELISA: an innovative diagnostic assay for celiac disease. Am J Gastroenterol. 2000; 95: Diosdado B Von Oort E, Wijmenga C.,,Coelionomics towards understanding the molecular pathology of coeliac disease. Clin Chem Lab Med. 2005; 43 (7): Holtmeiz W, Caspary WF. Coeliac disease. Orphanet J Rare Dis. 2006; 1: Kim SY, Jeitnen TM, Steinert PM. Transglutaminases in disease. Neurochem Int. 2002; 40(1): Amantea G, Cammarano M, Zefferino L et al. Molecular mechanisms responsible for the involvment of tissue trasglutaminase in human diseases: Celiac Disease. Front Biosci. 2006; 1 (11): Abrams JA, Bran P, Diamond B, Rotterdam H, Green PH. Utility in clinical practice of immunoglobulin a anti-tissue transglutaminase antibody for the diagnosis of celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4(6): Straipsnis gautas 2006 m. gruodžio 11 d., aprobuotas 2007 m. kovo 22 d. Received December 11, 2006, accepted March 22,