Sveikatos mokslai Nr.5

Transcription

1 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr yra daþniausias HLL tumoras [2,3]. Apie 8% ligoniø, serganèiø autosomine-dominantine inkstø policistoze (ADIP), nustatomos intrakranijinës aneurizmos [4]; jiems gali ávykti ir neaneurizminës kilmës intracerebrinës hemoragijos [5]. Nervø sistemà ir inkstus paþeidþia sisteminës ligos. Daþnos CNS manifestacijos sergant sistemine raudonàja vilklige (SRV). Neuropsichiniai sutrikimai SRV atveju apsprendþia serganèiøjø ligotumà ir mirtingumà [6]. Wegener io granuliomatozës atveju CNS paþeidþiama apie 22% atvejø [7]. Inkstø funkcijos susilpnëjimas nustatomas 50% dauginës mielomos inkstø forma serganèiø ligoniø [8]. Ðios ligos atveju gali pasireikðti periferinë neuropatija, juosmens skausmas, galvos skausmas, svaigimas, ataksija, hemiparezë, epilepsiniai priepuoliai, prekoma, koma [9]. Nefrologiniams ligoniams bûna somatizacijos sutrikimø. Jie diagnozuoti 10,50% ligoniø, sirgusiø nefropatija su mikroalbuminurija [10]. Insulto daþnis sergant lëtine inkstø liga (LIL) yra padidëjæs [11]. Intracerebrinë hemoragija esant LIL yra daþnesnë negu normalios inkstø funkcijos atveju [12]. Mikroalbuminurija (MA) susijusi su ðirdies ir kraujagysliø komplikacijø, tarp jø ir insulto, padidëjimu; MA blogina klinikinæ ûminio insulto iðeitá [13, 14]. Esant proteinurijai, 71% didesnë insulto rizika [15]. LIL yra nepriklausomas ligoniø, serganèiø ûminiu insultu, mirtingumo veiksnys [16]. Blogëjant inkstø funkcijai, gilëja kognityviniai sutrikimai [17,18]. Jie blogina ligoniø gyvenimo kokybæ. Darbo tikslas iðanalizuoti inkstø ligomis serganèiø ligoniø neurologinæ patologijà. TYRIMO OBJEKTAS IR METODAI Vilniaus miesto universitetinës ligoninës Nefrologijos ir hemodializës skyriuje 2000 m.sausá 2007 m.gruodá tyrëme 142 inkstø ligomis serganèius ligonius (117 moterø ir 25 vyrus), kuriems buvo ar pasireiðkë nervø sistemos paþeidimas. Jø amþius metai (vidurkis 62,8 metø). Vidutinë stacionarinio gydymo trukmë 12,6 dienø. Neágaliø ligoniø buvo 52 (36,6 proc.). Pirminëmis inkstø ligomis sirgo 77 (54,2 proc.) ligoniai, antrinëmis 65 (45,8 proc.). Intersticiniu nefritu (analgetiniu, podagriniu) sirgo 8 (5,6 proc.) ligoniai, nefroskleroze 12 (8,5 proc.), ðlapimo takø infekcija 7 (4,9 proc.), pielonefritu 15 (10,6 proc.), renovaskuline hipertenzija dël a. renalis stenozës 12 (8,5 proc.), inkstø akmenlige 6 (4,2 proc.), glomerulonefritu 5 (3,5 proc.) (dviem jø diagnozuota IgA nefropatija), infekcinis toksinis inkstø paþeidimas buvo 3 (2,1 proc.), ágimta inkstø anomalija (dvigubi inkstai, inkstø displazija (hipoplazija), dvi ar daugybinës inkstø arterijos) 10 (7,0 proc.), hipertenzinë nefropatija 28 (19,7 proc.), diabetinë nefropatija 21 (14,8 proc.), kraujagyslinë nefropatija, sàlygota sklerodermijos, - 1 (0,7 proc.), inksto infarktas 1 (0,7 proc.), inkstø cistos 12 (8,5proc.), deðinio inksto angiomiolipoma 1 (0,7proc.). Visi ligoniai konsultuoti neurologo (straipsnio autorës). Jiems nustatyta neurologinë patologija, skirtas gydymas. Visiems ligoniams atliktas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas, ðlapimo tyrimas, inkstø echoskopija, daliai ligoniø ðlapimo pasëlis, inkstø arterijø ultragarsinë doplerografija, dinaminë inkstø gamascintigrafija, esant indikacijoms galvos (stuburo) rentgenografija, galvos (stuburo) KT ir KT angiografija, magnetinio rezonanso tomografija (MRT). REZULTATAI Galvos smegenø kraujotakos sutrikimai (GSKS) buvo 48 (33,8 proc.) ligoniams: galvos smegenø infarktas (GSI) 6 (4,2 proc.), reversinis iðeminis neurologinis deficitas (RIND) 2 (1,4 proc.), praeinantis smegenø iðemijos priepuolis (PSIP) 3 (2,1 proc.), hemoraginis insultas (HI) 2 (1,4 proc.), hipertenzinë encefalopatija (HE) 12 (8,5 proc.), persirgtas RIND 3 (2,1 proc.), GSI padariniai 20 (14,1 proc.). Nustatytas iðeminio insulto, mikroinsulto ir renovaskulinës hipertenzijos dël a.renalis stenozës ryðys: iðeminis insultas ávyko 5 (3,5 proc.) ið 6 (4,2 proc.) ligoniø, serganèiø renovaskuline hipertenzija, ir visi ávykusio 2 (1,4 proc.) ir buvusio 3 (2,1 proc.) mikroinsulto atvejai buvo sergantiems renovaskuline hipertenzija ligoniams. Ligonë M.E., 76 metø, hospitalizuota dël galvos skausmo, svaigimo, skausmo krûtinëje ir juosmenyje. PAH - apie 20 metø, CD 25 metai. Sirgusi trimis insultais. AKS - 170/100 mmhg, P- 60 k./min. Neurologinis tyrimas: konvergencijos silpnumas kairia akimi, hipestezija kairëje veido ir deðinëje kûno pusëje, sausgysliniai refleksai d s, kojose aukðti, provokuojasi Babinskio, Pusepo refleksai deðinëje, ryðkûs oralinio automatizmo refleksai. Tyrimai: leuk.-5, /l, Hb-168 g/l, ENG- 4mm/h; ðlapimo tyrimas: leuk.-25 reg.l., baltymas 0,75 g/l; GFG 63,9 ml/min./1,73 m²; ðlapalas 6,64 mmol/l, kreatininas 83,4 µmol/l, gliukozë 7,32 mmol/l, Na-148 mmol/l, K- 4,2 mmol/l, Ca 2,29 mmol/l. Cl 102 mmol/l. Inkstø echoskopija: deðinys 9,2 x 5cm, parenchima 1,4cm, centrinëje dalyje parenchima suplonëjusi iki 0,7cm; kairys 9,5 x 5,2 cm, parenchima 1,5cm. Galvos KT (1 pav.). Dgn.:diabetinë nefropatija. IFN I. Antrinë hipertenzija II, labai didelës rizikos

2 2682 Sveikatos mokslai Nr.5 BIOMEDICINA 2009 m. grupë. Galvos smegenø infarktø ACP sin. ir ACM sin. baseinuose padariniai. Vidutinio laipsnio hidrocefalija. Gydyta: insulinu, eufilinu, mildronatu, cardace, lusopresu, pentilinu, hjertemagnyliu. Nugaros smegenø infarkto padariniai iðliko 1 (0,7 proc.) ligoniui. Intrakranijinë arterinë aneurizma nustatyta 1(0,7 proc.) ligoniui V.G., 57 metø, kuris skundësi stipriu galvos skausmu, svaigimu, mirgëjimu akyse, pykinimu, pasikartojanèiu skausmu deðinëje veido pusëje, nerviniu dirglumu. 6 metus serga AH, sunkiai koreguojama 4 antihipertenziniais vaistais. AKS - 220/110 mmhg, P 84 k./min. Neurologinis tyrimas: platesnis deðinës akies vokø plyðys, konvergencijos silpnumas deðine akimi, kairioji hemihipestezija, sausgysliniai refleksai s d, Marinesku Radovièiaus refleksas deðinëje, iðreikðta vegetatika. Tyrimai: eritr. 4, /l, leuk. 5, /l, Hb 152 g/l, tromb /l, ENG 10 mm/h, hematokr. 45,4%, GFG 91,3 ml/min./1,73 m² (sv. 95 kg.), ðlapalas 4,01 mmol/l, kreatininas 83,8 µmol/l, Na 143,6 mmol/l, K 3,98 mmol/l, Ca - 2,11 mmol/l, Cl 101,7 mmol/l, protrombinas - 93%, INR 1,0, fibrinog. 2,87 g/l. Akiø dugnas hipertenzinë retinopatija. Inkstø echoskopija: deðinys 11 x 5,5 cm, parenchima 1,8 cm, keletas parapelviniø cistø iki 2,5 cm diametro; kairys 11 x 5,5 cm, parenchima 1,7 cm, kelios parapelvinës cistos iki 2,3 cm diametro. Atlikta galvos KT ir KT angiografija (2 ir 3 pav.). Dgn: PAH III, labai didelës rizikos grupë. Hipertenzinë krizë. Hipertenzinë encefalopatija. Lengvo laipsnio hidrocefalija. Deðinës vidinës miego arterijos distalinës dalies aneurizma. Inkstø cistos. Gydymas: tarka, tenaksum, tertensif SR, eufilinas, nicerium, seduksenas. Ekstrapiramidiniai ir judesiø sutrikimai diagnozuoti 11 (7,7 proc.) ligoniø: Parkinsono liga 6 (4,2 proc.), esencialinis tremoras (ET) 2 (1,4 proc.), neramiø kojø sindromas (NKS) 3 (2,1 proc.). Daugumai ligoniø buvo generalizuota aterosklerozë, nefrosklerozë. Lëtinë galvos smegenø iðemija (LGSI) buvo 12 (8,5 proc.) ligoniø: vestibulinis ataksinis sindromas 7 (5,0 proc.), parkinsoninis sindromas 3 (2,1 proc.), cefalginis sindromas 2 (1,4 proc.). Gráþtamos uþpakalinës leukoencefalopatijos sindromas (GULES) diagnozuotas 3 (2,1 proc.) ligoniams, sergantiems AH ir glomerulonefritu. Demencija nustatyta 3 (2,1 proc.) ligoniams: Alzheimerio liga (AL) 2 (1,4 proc.), kraujagyslinë demencija (KD) -1 (0,7 proc.). Neuroinfekcijos padariniai vargino 6 (4,2 proc.) ligonius: encefalitu sirgo 2 (1,4 proc.), cerebriniu arachnoiditu 2 (1,4 proc.), tuberkulioziniu meningitu 2 (1,4 proc.) ligoniai. Iðsëtine skleroze (IS) sirgo 1 (0,7 proc.) ligonë. Galvos smegenø traumos padariniai iðliko 4 (2,8 proc.) ligoniams. Vienam (0,7 proc.) jø KT nustatytas ir lakûninis GSI ACM sin. baseine. Nugaros smegenø traumos padariniai stebëti 1 (0,7 proc.) ligoniui. Galvos smegenø augliai buvo 3 (2,1 proc.) ligoniams: meningioma 1 (0,7 proc.), metastazës (MTS) galvos smegenyse 1 (0,7 proc.), bûklë po galvos smegenø auglio paðalinimo 1 (0,7 proc.). 1 pav. Ligonës M.E. galvos smegenø kompiuterinë tomograma: ávairaus ðvieþumo seni iðemijos þidiniai ACP sin. ir ACM sin. baseinuose; vidutinio laipsnio hidrocefalija; kraujagyslinë encefalopatija.

3 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr Ûminë uþdegiminë demielinizuojanti polineuropatija (Guillain Barre sindromas) pasireiðkë 3 (2,1 proc.) ligoniams. Ligonis G.R., 35 metø, susirgo prieð 3 savaites, palaipsniui, atsiradus peèiø juostos ir sànariø (peties, alkûniø, vëliau keliø, èiurnos) skausmams ir sàstingiui, bendram silpnumui. Trijø savaièiø laikotarpiu sànariø sustingimas ir kojø silpnumas progresavo. Pastaràsias 4 dienas ligonis negali vaikðèioti, tirpsta rankos ir kojos, karðèiuoja iki 37,6 C (3 savaites). Objektyviai: bendra bûklë sunki. AKS - 130/80 mmhg, P 70 k./min. Neurologinis tyrimas: konvergencijos silpnumas kaire akimi, polineuritinio tipo jutimo sutrikimas rankose ir kojose, statinë ataksija, sausgyslinë hiporefleksija, gili kojø paraparezë. Rekomenduota atlikti ENMG. Tyrimai: eritr.- 4, /l, leuk.- 24, /l, Hb 134 g/l, tromb /l, ðlapalas 5,3 mmol/l, kreatininas 77,3 µmol/l, bendras bilirubinas 9,1 µmol/l, cholesterolis 1,96 mmol/l, SGOT 30 U/l, SGPT 38 U/l, ALP 68 U/l, Na 136 mmol/l, K 4,7 mmol/l, LDH 389 U/l, ÐF 68 U/l, P 1,21 mmol/l, Mg 0,88 mmol/l, Ca ,98 mmol/l, Fe 4,2 mmol/l, Cl 98 mmol/l, protrombinas - 74%, INR 1,1, fibrinog. 5,4 g/l, bendr.baltymas 68,0 g/l, baltyminës frakcijos: albuminai 44,2%, globulinai - 55,8%, α 1 7,9%, α 2 13,3%, β 1-5,6%, β 2-6,4%, γ- 22,6%; ðlapimo tyrimas: leuk reg.l., baltymas 5 g/l, ketonai 0,5 mmol/l, urobilinog.- 17 µmol/l, bilirubinas 17 µmol/l, eritr, reg.l.; ðlapimo pasëlis: bakterijos neiðaugo; titrai dël Laimo ligos, toksoplazmozës (reakcija neigiama), reumatoidinis faktorius (-), antistreptolizino titras (reakcija neigiama), komplementas C3-1,09 g/l, komplementas C4-0,209 g/l. Vidaus organø echoskopija: be patologijos. Dgn.: infekcinis toksinis inkstø paþeidimas, nefritinis sindromas, IFN 0. Ûminë uþdegiminë demielinizuojanti polineuropatija (Guillain Barre sindromas). Gydymas: infuzoterapija, ampicilinas, metilprednizolonas. Ligonis perkeltas á nervø ligø skyriø iðtyrimui. Polineuropatija, sàlygota CD ir LIL, diagnozuota 13 (9,2 proc.) ligoniø. Distalinë simetrinë sensorinë kojø polineuropatija buvo 4 (2,8 proc.), proksimalinë asimetrinë kojø motorinë neuropatija 1 (0,7 proc.), distalinë simetrinë sensomotorinë polineuropatija 8 (5,7 proc.) ligoniams. Lumbalgija pasireiðkë 12 (8,5 proc.) ligoniø. Ji buvo antrinë, dël pirminiø inkstø ligø (pielonefrito, nefrito, inkstø akmenligës, inksto infarkto ir kt.). Juosmens kryþmens radikulopatija (JKR) paûmëjo 14 (9,9 proc.) ligoniø, kuriø dauguma sirgo pirminëmis inkstø ligomis (intersticiniu nefritu, glomerulonefritu, inkstø akmenlige, ðlapimo takø infekcija ir kt.). Raynaud sindromas diagnozuotas 1 (0,7 proc.) ligonei, sirgusiai sisteminës sklerodermijos sàlygota kraujagysline nefropatija. Somatoforminë autonominë disfunkcija (SAD) pasireiðkë 5 (3,5 proc.) ligoniams. REZULTATØ APTARIMAS Siekiant nustatyti LIL ir insulto ryðá, persirgusiems insultu buvo stebimas GFG ir proteinurija: treèia LIL stadija (mikroalbuminurijos dydis 2,09 (1,38 3,16) siejama su insultu [19]. Maþëjant GFG, ryðkiai didëja hemoraginio insulto rizika [20]. Sergantiems LIL insulto rizika maþëja, maþëjant baziniam kraujo spaudimui [21]. Atliekamos inkstø arterijø ligos (IAL) daþnio, rizikos veiksniø ir kraujagysliniø sutrikimø studijos jauniems ( 50 metø) iðeminá insultà patyrusiems ligoniams. IAL ðiems ligoniams yra reta: ið 152 ligoniø 7-iems (4,6 proc.) buvo IAL; pastariesiems IAL ir vaskulinës rizikos veiksniø nenustatyta; ligoniams su intrakranijiniø miego arterjø ir koronariniø arterijø liga IAL buvo þymiai daþnesnë (p>0,05) [22]. Iðeminiu insultu sergantiems asmenims KT daþnai nustatoma intrakranijiniø arterijø kalcifikacija (IAK): 250 (76,2 proc.) iðeminiu insultu serganèiø ligoniø nustatyta IAK, kuri buvo susijusi su miego arterijø ateroskleroze >50 proc., amþiumi ir GFG [23]. Cerebrovas- 2 pav. Ligonio V.G. galvos smegenø kompiuterinë tomograma: lengvo laipsnio hidrocefalija; kraujagyslinës leukoencefalopatijos poþymiai.

4 2684 Sveikatos mokslai Nr.5 BIOMEDICINA 2009 m. kulinë liga daþnai susijusi su hipertenzine kardiopatija, nefroskleroze ir lëtinëmis nefropatijomis, ir ði sàveika gali nulemti cerebrovaskulinius ávykius [24]. Sumaþëjæs GFG sergant iðeminiu insultu susijæs su didesniu hospitaliniu mirtingumu [25]. Insulto rizikà LIL atveju maþina dauguma antihipertenziniø vaistø: KKB, AKFI, ARB. Fiziologiniais ir klinikiniais tyrimais árodyta, kad ARB ir AKFI yra efektyviausi kraujospûdþio kontrolei. Aptariamas insulto gydymas antiagregantais ir antikoaguliantais esant LIL, miego arterijø ir ðirdies patologijai [26]. Dar nëra paskelbtø duomenø apie trombolizës taikymà ûminio iðeminio insulto atveju sergantiems LIL. Apþvelgiama pirminë ir antrinë insulto prevencija sergant LIL: lëtinës hipertenzijos kontrolë; antrinei aterosklerotinio insulto prevencijai itin svarbûs antiagregantai; esant prieðirdþiø virpëjimui ir LIL, naudingi antikoaguliantai; yra duomenø apie statinø reikðmæ insulto prevencijai bendroje serganèiøjø LIL populiacijoje; insulto profilaktikai tam tikrais atvejais gali pasitarnauti endarterektomija; dël miego arterijø stentavimo insulto prevencijai duomenys yra prieðtaringi [27]. Pateiktas antrinio kardioembolinio insulto sergant Wegener io granuliomatoze klinikinis atvejis: 40- ties metø vyrui ávyko iðeminis insultas ACM sin. baseine, sàlygotas nebakterinio endokardito [28]. Mûsø tyrimo duomenimis, GSKS pasireiðkë 48 (33,8 proc.), ligoniams ir apëmë visà galvos smegenø kraujotakos sutrikimø spektrà nuo ûminio GSI iki GSI padariniø. Visiems iðeminiu insultu ir mikroinsultu sergantiems ligoniams nustatyta proteinurija: vidutinis baltymo kiekis ðlapime buvo atitinkamai 0,78 g/l (0,25 1,5 g/l) ir 0,3 g/l (0,25 0,35 g/l). Pusei galvos smegenø infarktu persirgusiø ligoniø (praëjus 1 metams ir daugiau nuo insulto pradþios) GFG buvo sumaþëjæs: vidutinis GFG 43,8 ml/min./1,73 m² (16,5 67,7 ml/min./1,73 m²). GSI sergant LIL bûdingas ryðkus neurologinis deficitas, blogesnë eiga. Su intrakranijinëmis aneurizmomis siejama ADIP. Dauguma intrakranijiniø aneurizmø yra maþos (3,5 mm diametro) ir 77 proc. atvejø lokalizuojasi a.cerebri anterior baseine [4]. Pateikti neplyðusiø intrakranijiniø aneurizmø sergant policistine inkstø liga gydymo duomenys [29]. Intrakranijinë arterinë aneurizma, mûsø duomenimis, diagnozuota 1 (0,7 proc.) ligoniui, sirgusiam PAH, kuriam buvo inkstø cistos. Pasireiðkus GULES, keturiems vaikams diagnozuota AH, po to - ûminis glomerulonefritas [30]. Pateiktas klinikinis atvejis, kai GULES padëjo diagnozuoti postreptokokiná glomerulonefrità [31]. GULES apraðytas sergant SEV ir lupus nefritu [32]. Sunkiais atvejais GULES gali manifestuoti sàmonës netekimo priepuoliais, koma ir mirtimi [33]. GULES, mûsø duomenimis, diagnozuotas 3 (2,1 proc.) ligoniams. Jie sirgo AH ir glomerulonefritu. Savalaikis glomerulonefrito ir AH gydymas átakoja GU- LES regresavimà, nepaliekant neurologiniø pasekmiø. Diagnozavus Guillain Barre sindromà 17-os metø vaikinui, inkstø biopsija patvirtintas nefrozinis sindromas; stebëtas teigiamas steroidø poveikis [34]. Guillain Barre sindromas ir nefrozinis sindromas diagnozuoti 49 eriø metø vyrui; inkstø biopsija patvirtino þidininæ segmentinæ glomerulosklerozæ; teigiamas efektas stebëtas, paskyrus plazmaferezæ ir kortikosteroidus [35]. Po apsinuodijimo organiniu tirpikliu, kurio sudëtyje buvo acetono, moteriai pasireiðkë nefrozinis sindromas, inkstø kanalëliø disfunkcija ir iðryðkëjo Guillain Barre sindromas; inkstø biopsija patvirtino glomerulopatijà ir tubulointersticiná nefrità [36]. Apraðytas Campylobacter enterito, kuris komplikavosi þidinine segmentine glomeruloskleroze ir Guillain Barre sindromu, klinikinis 3 pav. Ligonio V.G. magistraliniø galvos kraujagysliø KT angiograma: ACI dex. distalinës dalies ties perëjimu á ACM dex. aneurizma; ACA dex. proksimalinës dalies aplazija; asimetriðkai pildësi veniniai anèiai.

5 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr atvejis [37]. 47-eriø metø vyrui pasireiðkë ûminis IFN ir ûminë poliradikuloneuropatija; patvirtinta intoksikacija etilenglikoliu [38]. Apraðytas ligonis, kuriam, praëjus beveik 20 metø po lëtinës uþdegiminës demielinizuojanèios poliradikuloneuropatijos diagnozavimo, iðryðkëjo membraninis glomerulonefritas; ligonis gydytas metotreksatu [39]. Mûsø tyrimo duomenimis, Guillain - Barre sindromas pasireiðkë 3 (2,1 proc.) ligoniams, kuriems buvo nefrozinis sindromas. Inkstø policistozës atveju gali bûti ne tik juosmens kryþmens, bet ir pilvo, galvos, krûtinës ir kojos (nuo kelio iki pëdos) skausmas; gydomas kaip lëtinis skausmas [40]. Lumbago ir iðialgija yra pirmas þidininio ksantogranulomatozinio pielonefrito simptomas [41]. Lëtinis juosmens skausmas dël uþpakalinës ðoninës Th 10 Th 11 disko iðvarþos 7 metus imitavo inkstø kolikà [42]. Juosmens skausmo prieþastimi gali bûti ûminis inksto infarktas [43, 44]. Apraðyti du ûminës embolinës inkstø iðemijos, sukëlusios juosmens skausmà, atvejai [45]. Juosmens skausmà, periferinæ neuropatijà ir IFN gali sukelti daugybinë mieloma [8]. Juosmens skausmas, plintantis pagal L5 ðaknelës eigà ir difuzinis kaulø skausmas 3 metus vargino 59 - eriø metø vyrà; atlikus tyrimus, diagnozuota Ig D kappa mieloma [46]. Mûsø tyrimo duomenimis, lumbalgija dël inkstø ligø pasireiðkë 12 (8,5 proc.) ligoniø, o 14 (9,9 proc.) ligoniø paûmëjo juosmens kryþmens radikulopatija. Daþniausiai ðaknelinis sindromas buvo paþeisto inksto pusëje. Stebëti Lasego, Neri simptomai. Lumbalgijos ir JKR eiga priklausë nuo inkstø patologijos ir jos gydymo. Periferines neuropatijas ir membranoproliferacines glomerulopatijas sàlygoja monokloninës gamopatijos; polineuropatijos yra lëtinës, distalinës, simetrinës ir progresuojanèios [48]. Viena daþniausiø IFN prieþasèiø yra CD. CD serga 10 proc. visø hospitalizuotø ligoniø [47]. Dël CD ir LIL polineuropatija pasireiðkë 13 (9,2 proc.) mûsø tirtø ligoniø. Vyravo distalinë simetrinë sensomotorinë polineuropatija. Jutimo sutrikimai labiau iðreikðti negu motorikos. Kognityviniai sutrikimai gilëjo 11 proc. ligoniø, serganèiø LIL (GFG < 60 ml/min./1,73 m²) [17]. Kognityvinë disfunkcija buvo daþniausia klinikinë manifestacija sergant lupus nefritu 52, 94 proc. ligoniø [6]. Mûsø duomenimis, ávairaus laipsnio kognityviniai sutrikimai (atminties, dëmesio koncentracijos, intelekto) pasireiðkë esant LGSI, PL, demencijai (atitinkamai 12 (8,5 proc.), 6 (4,2 proc.) ir 3 (2,1 proc.) ligoniams. Atminties susilpnëjimas buvo daþniausias kognityvinis deficitas. Kognityviniai sutrikimai priklausë nuo inkstø funkcijos: jie gilëjo maþëjant GFG. Esant LGSI vidutinis GFG buvo 51,2 (24,5 71,4) ml/min./1,73 m², PL 46,1 (26,2 65,0) ml/min./m², demencijai 32,3 (31,2 33,2) ml/min./1,73 m². Kognityviniai sutrikimai stebëti ir GSKS atvejais, persirgus neuroinfekcijomis, po galvos smegenø traumø, esant galvos smegenø augliams ir kt. Somatizacijos sutrikimai diagnozuoti 10,50 proc. ligoniø, serganèiø nefropatija su mikroalbuminurija: nediferencijuoti sutrikimai 4,0 proc., hipochondrija 3,5 proc., VNS disfunkcija 1,5 proc., skausmas 1,0 proc., kiti somatizacijos sutrikimai 0,5 proc. [10]. SAD pasireiðkë 5 (3,5 proc.) mûsø tirtiems ligoniams. Nefrologiniams ligoniams vyravo somatizacijos sutrikimai, sàlygoti baimës ir nerimo. Inkstø ligos gilina esamas pirmines nervø ligas ir sàlygoja antrinæ neuropatologijà. Kita vertus, neurologinë patologija sunkina bendrà nefrologiniø ligoniø bûklæ, komplikuoja inkstø ligø eigà. Nervø ligø ir sindromø gydymas esant inkstø patologijai yra sudëtingas ir priklauso nuo inkstø ligos, jos stadijos, eigos, funkcinës inkstø bûklës. IÐVADOS 1. Nervø sistemà paþeidþia pirminës ir antrinës inkstø ligos. Neurologinë patologija yra ávairi. Didþiàjà jos dalá sudaro galvos smegenø kraujotakos sutrikimai. 2. Nustatytas iðeminio insulto, mikroinsulto ir renovaskulinës hipertenzijos dël a renalis stenozës ryðys. Nustatytas iðeminio insulto, mikroinsulto ir proteinurijos ryðys. 3. Sergant inkstø ligomis daþniau pasireiðkia Guillain - Barre sindromas, gráþtamos uþpakalinës leukoencefalopatijos sindromas, antrinë lumbalgija ir juosmens kryþmens radikulopatijos paûmëjimas. 4. Kognityviniai sutrikimai gilëja, maþëjant glomerulø filtracijos greièiui (progresuojant inkstø disfunkcijai). 5. Neurologinës patologijos gydymas sergant inkstø ligomis priklauso nuo inkstø ligos, jos stadijos, eigos, funkcinës inkstø bûklës. Literatûra 1. Burn DJ, Bates D. Neurology and the kidney. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65(6): Butman JA, Linehan WM, Lonser RR. Neurologic manifestations of von Hippel Lindau disease. JAMA 2008; 300(11): Neumann HPH, Cybulla M, Gläsker S, Coulin C, Van Velthofen V, Berlis A und and. Von Hippel Lindau Erkrankung. Der Ophthalmologe 2007; 104(2): Gibbs GF, Huston J, Qian Q, Kubly V, Harris PC, Brown RD et al. Follow-up of intracranial aneurysms in autosomal-dominant polycystic kidney disease. Kidney Int 2004; 65(5): Lin TJ, Hwang FC, Chen CJ, Chiu WT, Chang CK. Familial hypertensive intracerebral hemorrhage and autosomal dominant polycystic kidney disease. J Clin Neurosci 2005; 12(4):

6 2686 Sveikatos mokslai Nr.5 BIOMEDICINA 2009 m. 6. Valentinov Monov S, Valentinova Monova D. Neuropsychiatric lupus in patients with lupus glomerulonephritis. Med Pregl 2007; 60(2): Casanova A, Perez Amor E, Goron RM, Zamora E, Valez MD, Apcochea J. Polyradiculitis and Wegener s granulomatosis. Arch Bronchopneumol 2004; 40(1): Kes P, Basiè-Jukiè N, Juriè I, Brunetta B. The role of nephrologist in treatment of multiple myeloma. Acta Med Croatica 2008; 62(1): Basiè-kes V, Basiè-Jukiè N, Kes P, Demarin V, Labar B. Neurologic sequelae of bone changes in multiple myeolma and its therapy. Acta Med Croatica 2002; 56(3): Novakovic M, Licanin I, Musiè E, Novakoviè R, Javanoviè D, Frasto E. Somatisation disorders in nephrologic patients. Med Arch 2008; 62(1): Townsend RR. Stroke in chronic kidney disease: prevention and management. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(1): Bereczki D. Stroke in chronic renal failure. Orv Hetil 2008; 149(15): Ovbiaqele B. Microalbuminuria: risk factor and potential therapeutic target for stroke? J Neurol Sci 2008; 271(1-2): Ito S, Nagasawa T, Abe M, Mori T. Strain vessel hypothesis: a viewpoint for linkage of albuminuria and cerebro-cardio-vascular risk. Hypertens Res 2009; 32(2): Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, Barzi F, Cass A, Gallagher M et al. Proteinuria and stroke: a meta - analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2009; 53(3): Yahalom G, Schwartz R, Schwammenthal Y, Merzeliak O, Toashi M, Orion D et al. Chronic kidney disease and clinical outcome in patients with acute stroke. Stroke 2009; 40(4): Kurella Tamura M, Wadley V, Yaffe K, Mcllure LA, Howard G, Go R et al. Kidney function and cognitive impairment in US adults: the Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study. Am J Kidney Dis 2008; 52(2): Madero M, Gul A, Sarnak MI. Cognitive function in chronic kidney disease. Semin Dial 2008; 21(1): Ovbiagele B. Impairment in glomerular filtration rate or glomerular filtration barrier and occurence of stroke. Arch Neurol 2008; 65(7): Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Decreased glomerular filtration rate is a risk factor for hemorrhagic but not for ischemic stroke: the Rotterdam Study. Stroke 2007; 38(12): Ninomiya T, Perkovic V, Gallagher M, Jardine M, Cass A, Arima H et al. Lower blood pressure and risk of recurrent stroke in patients with chronic kidney disease: PROGRESS trial. Kidney Int 2008; 73(8): Wu TC, Lee TH. Low frequency of renal artery disease in young ischemic stroke patients. Acta Neurol Taiwan 2008; 17(1): Bugnicourt JM, Chillon JM, Massy ZA, Canaple S, Lamy C, Deramond H et al. High prevalence of intracranial artery calcification in stroke patients with CKD: a retrospective study. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(2): Arismendi-Morillo GJ, Fernandez-Abreu MC, Vilchez-Barrios G, Molina-Viloria OM, Cardozo JJ. Cerebrovascular disease: its relationship with cardiovascular and renal pathology in 134 clinical autopsies. Rev Neurol 2004; 1 15; 39(5): Hojs Fabjan T, Hojs R, Tetickovic E, Pecovnik Balon B. Ischaemic stroke impact of renal dysfunction on in- hospital mortality. Eur J Neurol 2007; 14(12): Khella S, Bleicher MB. Stroke and its prevention in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2(6): Khella SL. New insights into stroke in chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2008; 15(4): Jimenez Caballero PE, Segura Martin T. Cardioembolic stroke secondary to non bacterial endocarditis in Wegener's disease. Eur J Neurol 2007; 14(6): Yanaka K, Nagase S, Asakawa H, Matsumaru Y, Koyama A, Nose T. Management of unruptured cerebral aneurysms in patients with polycystic kidney disease. Surg Neurol 2004; 62(6): Wirrell EC, Hamiwka LD, Hamiwka LA, Grisaru S, Wei X. Acute glomerulonephritis presenting with PRES: a report of 4 cases. Can J Neurol Sci 2007; 34(3): Aeby A, David P, Pricx C, Jissendi P, Blecic S, Van Bogaert P. Posterior reversible encephalopathy syndrome revealing acute poststreptococcal glomerulonephritis. J Child Neurol 2006; 21(3): Zhang YX, Liu JR, Ding MP, Huang J, Zhang M, Jansen O et al. Reversible posterior encephalopathy syndrome in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis. Intern Med 2008; 47(9): Jorge S, Lopes JA, De Almeida E, Martins Prata M. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) and chronic kidney disease. Nefrologia 2007; 27(5): Ilyas M, Tolaymat A. Minimal change nephrotic syndrome with Guillain Barre syndrome. Pediatr Nephrol 2004; 19(1): Souayah N, Cros D, Stein TD, Chong PS. Relapsing Guillain Barre syndrome and nephrotic syndrome secondary to focal segmental glomerulosclerosis. J Neurol Sci 2008; 15; 270(1-2): Chen JK, Wu MS, Yang CW, Huang JY, Hsu PY, Lin CL et al. Guillain Barre syndrome associated with minimal change glomerulopathy and tubular dysfunction related to acetone-based organic solvent? Am J Nephrol 2002; 22(5-6): Lim A, Lydia A, Rim H, Dowling J, Kerr P. Focal segmental glomerulosclerosis and Guillain Barre syndrome associated with Campylobacter enteritis. Intern Med J 2007; 37(10): Alzouebi M, Sarrigiannis PG, Hadjivassiliou M. Acute polyradiculoneuropathy with renal failure: mind the anion gap. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79(7): Smyth S, Menkes DL. Coincident membranous glomerulonephritis and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: questioning the autoimmunity hypothesis. Muscle Nerve 2008; 37(1): Bajwa ZH, Sial KA, Malik AB, Steinman TI. Pain patterns in patients with polycystic kidney disease. Kidney Int 2004; 66(4): Germani S, Miano R, Forte F, Finazzi Agro E, Virgili G, Vespasiani G. Acute lumbago and sciatica as first symptoms of focal xanthogranulomatous pyelonephritis. Urol Int 2002; 69(3): Akhaddar A, Gazzaz M, Kadiri B, el Mostarchid B, Boucetta M. Chronic lumbar pain considered to be nephritic colic after 7 years, due to a thoracic disc herniation at T Ann Urol (Paris) 2003; 37(4): De la Iglesia, Asensio P, Diaz A, Darriba M, Nicolas R, Diz- Lois F. Acute renal infarction as a cause of low-back pain. South Med J 2003; 96(5): Barbagelata Lopez A, Lado Lema P, Lorenzo J, Barbagelata Lopez C, Rodriguez Alonso A, Suarez Pascual G et al. Renal infarction in the evaluation of lumbar pain. Arch Esp Urol 2008;61(5): Xambre L, Cerqueira M, Silva V, Almeida M, Prisco R, Carreira F et al. Acute renal ischemia unusual cause of lumbar pain. Actas Urol Esp 2005; 29(3): Amine B, Benbouazza K, Harzy T, Rahmouni R, Guedira N, Lazrak N et al. IgD kappa myeloma: a new case. Joint Bone Spine 2004; 71(4): Marchant K. Diabetes and chronic kidney disease: a complex combination. Br J Nurs 2008; 9; 17(6): Fain O. Monoclonal gammopathies. Rev Prat 2006; 15; 56(1):

7 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr NEUROLOGICAL DISEASES AND SYNDROMES IN KIDNEY PATHOLOGY Liudmila Kimðevaitë Summary Key words: neurological pathology, kidney diseases. Objective. The purpose of this study was to analyse neurological pathology in patients with kidney diseases. Object and methods. During the period from January 2000 to December 2007 in the Department of Nephrology and Hemodialysis of Vilnius City University Hospital we examined 142 patients (117 women and 25 men) with kidneys diseases and neurological pathology. All patients went through neurological examination, total blood and biochemical blood test, urine test, kidney ultrasound were performed in all patients; urine culture, ultrasound doplerography of renal arteries, dynamic renal scintigraphy were performed in some patients; head (spinal) rentgenography, cerebral (spinal) CT and CT angiography, magnetic resonance imaging were performed in presence of indication. Results. Neurological pathology in patients with kidney diseases was analysed for the first time in Lithuania. 48 patients (33,8%) had cerebrovascular disorders, 1 (0,7%) - residue of spinal infarction, 1 (0,7%) intracranial aneurysm, 6 (4,2%) - Parkinson's disease, 2 (1,4%) essential tremor, 3 (2,1%) restless legs syndrome, 12 (8,5%) chronic cerebral ischemia, 3 (2,1%) reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, 3 (2,1%) dementia, 6 (4,2%) residue of neuroinfection, 1 (0,7%) sclerosis disseminata, 4 (2,8%) residue of cerebral trauma, 1 (0,7%) residue of spinal trauma, 3 (2,1%) cerebral tumors, 3 (2,1%) Guillain-Barre syndrome, 13 (9,2%) polyneuropathy in patients with diabetes and shronic kidney disease, 12 (8,5%) lumbalgia, 14 (9,9%) lumbosacral radiculopathy, 1 (0,7%)- Raynaud syndrome, 5 (3,5%) somatoform autonomic dysfunction. The association between ischemic stroke, microstroke and renovascular hypertension caused by stenosis of renal artery was established: 5 (3,4%) out of 6 (4,2%) patients with renovascular hypertension had ischemic stroke, and all cases of newly diagnosed (2 (1,4%) and previously diagnosed 3 (2,1%) microstroke occured in patients with renovascular hypertension. Proteinuria was diagnosed in all patients with ischemic stroke and microstroke: mean amount of protein in urine was 0,78 g/l and 0,3 g/l, respectively. Cognitive disorders deteriorated with glomerular filtration rate decrease. In patients with chronic cerebral ischemia mean glomerular filtration rate was 51,2 ml/min./1,73 m², in patients with Parkinson's disease mean glomerular filtration rate was 46,1 ml/min./1,73 m², in patients with dementia mean glomerular filtration rate was 32,3 ml/min./1,73 m². Clinical cases were presented. The newest scientific literature about neurological pathology in patients with kidney diseases was reviewed. Data of the study was compared with data of the literature. Conclusions. Nervous system is affected by primary and secondary kidney diseases. Neurological pathology is different. Cerebrovascular disorders is most frequent. The association between ischemic stroke, microstroke and renovascular hypertension caused by stenosis of renal artery was established. The association between ischemic stroke, microstroke and proteinuria was established. Guillain-Barre syndrome, reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, secondary lumbalgia and exacerbation of lumbosacral radiculopathy are more prevalent in patients with kidney diseases. Cognitive disorders deteriorated with glomerular filtration rate decrease (progress of renal dysfunction). Management of neurological diseases and syndromes in patients with kidney pathology is complicated and depends on the kidney disease itself, its stage, course, functional condition of kidneys. Correspondence to: liudmila.kimsevaite@takas.lt Gauta

8 2688 Sveikatos mokslai Nr.5 BIOMEDICINA 2009 m. GYDYTOJØ SUPRATIMAS APIE CELIAKIJÀ VAIDOTAS URBONAS 1, JOLITA SADAUSKAITË 2 1 Vilniaus universiteto Vaikø ligø klinika, 2 Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto Visuomenës sveikatos institutas Raktaþodþiai: celiakija, bendros praktikos gydytojai, pediatrai. Santrauka Celiakija yra viena ið virðkinimo trakto sutrikimo prieþasèiø. Jos paplitimas Europoje ir Ðiaurës Amerikoje 1: suaugusiø. Lietuvoje duomenø apie celiakijos paplitimà nëra, ði liga diagnozuojama tik pavieniais (duomenys gauti kalbant su gastroenterologais, dirbanèiais Vilniaus, Kauno, Klaipëdos, Ðiauliø ir Panevëþio ligoninëse ir poliklinikose) atvejais. Ðio darbo tikslas ávertinti Vilniaus poliklinikose, pirminiame lygmenyje dirbanèiø bendrosios praktikos gydytojø (BPG) ir pediatrø þinias apie celiakijà. Apklausta 120 BPG ir pediatrø, jiems pateikta anketa, kurioje buvo klausimai apie celiakijà. Gydytojai geriausiai þinojo: celiakijos apibrëþimà (90,8%), jos etiologijà (97,5%), kokios ligos susijusios su celiakija (61,7%), ligos simptomus (66,7%), taip pat þino, kad celiakija ágimta, neiðgydoma liga (75%). Gydytojai nepakankamai þinojo: celiakijos sergamumà Europoje (þinojo - 32,5%), kà daryti átariant celiakijà (31,7%), kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà (4,2%) ir kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius (35%). Pirminës grandies gydytojai, ypaè BPG, per maþai þinojo apie celiakijà, o tai gali bûti ðios ligos hipodiagnostikos prieþastimi Lietuvoje. ÁVADAS Celiakija tai pastovus þarnø nepakankamumas gliadinui ir á já panaðiems baltymams (sekalinui, hordeinui), sukeliantis þmonëms, turintiems genetiná polinká, plonosios þarnos gleivinës paþeidimà. Þmonës, sergantys ðia liga, netoleruoja kvieèiø, rugiø, mieþiø. Celiakija autoimuninë liga [1]. Prieð 15 m. vyravo nuomonë, kad celiakija yra reta liga, taèiau atliktø epidemiologiniø tyrimø rezultatai parodë prieðingus rezultatus [2]. Pagerëjusi diagnostika padeda iðaiðkinti vis daugiau ðios ligos atvejø. Dabar Europoje bei JAV celiakija vertinama kaip viena daþniausiai pasitaikanèiø genetiðkai sàlygotø patologijø [3, 4]. Tyrimai nustatë, kad 1: europieèiø serga celiakija, taèiau dauguma jø lieka nediagnozuoti visà gyvenimà [5]. Lietuvoje tiksliø ðios ligos paplitimo duomenø nëra. Apytiksliais duomenimis, sergamumas mûsø ðalyje yra 0,24:1000 naujagimiø, o Ðvedijoje 2,9:1000 naujagimiø. Toks didelis skirtumas labiau atspindi nepakankamà ðios ligos diagnostikà nei tikrai maþà sergamumà, nes po iðsamiø tyrimø, atliktø Olandijoje ir Italijoje, nustatyta, kad þinomø ir neþinomø celiakijos atvejø santykis yra 1:7 [6]. Negydoma celiakija komplikuojasi osteoporoze, anemija, limfoma, diabetu, skydliaukës ligomis ir epilepsija [5,7]. Celiakija nëra reta liga, taèiau Lietuvoje diagnozuojama per retai, nes jos diagnostika sudëtinga, be to, gydytojai galbût nevisada pagalvoja apie ðià ligà, nes ligos simptomai nëra specifiniai ir labai ávairûs [1]. Ðio darbo tikslas nustatyti Vilniaus miesto pirminës grandies gydytojø þinias apie celiakijà ir ar celiakijos hipodiagnostikà lemia gydytojø þinios. Celiakija lëtinë liga, dël kurios nebûna ûmiø pablogëjimø, todël ligoniai nepatenka á ligoninæ, jà átarti turëtø pirminës sveikatos apsaugos grandies gydytojai. Ðiame darbe pirmà kartà Lietuvoje tirtos gydytojø þinios apie celiakijà. TYRIMO OBJEKTAS IR METODAI Tyrimas atliktas apklausos metodu. Ið viso apklausta 120 Vilniaus miesto pirminio lygio VðÁ Karoliniðkiø, Centro, Antakalnio, Vilniaus rajono ir Naujosios Vilnios poliklinikø gydytojø: 96 (80,%) bendrosios praktikos gydytojai (BPG) ir 24 (20%) pediatrai. Respondentams buvo pateikta anoniminë anketa Kà mes þinome apie celiakijà. Joje buvo klausimai apie celiakijà: jos paplitimas, etiologija, apie ligas, susijusias su celiakija, ðios ligos poþymius, diagnostikà. Ðie klausimai atspindi gydytojø supratimà apie celiakijà. Anketos lapai buvo iðspausdinti ir respondentai skaitydami atsakinëjo á pateiktus klausimus. Anketas surinko vienas þmogus. Darbas pradëtas vykdyti nuo 2007 gruodþio mënesio iki 2008 kovo mënesio. Anketø atsakymø daþnio pasiskirstymui tarp atskirø demografiniø (kokybiniø) poþymiø statistiniam reikðmingumui ávertinti pasirinktas χ 2 ir statistinio reikðmingumo lygmuo (p). Statistiðkai reikðmingi rezultatai, jei p 0,05. Adresas susiraðinëti: Vaidotas Urbonas, el. p.: uvaidas@cheerful.com

9 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr Ryðio stiprumui tarp kintamøjø: ranginiams kintamiesiems naudojamas Spermano koreliacijos koeficientas (r). Koreliacijos koeficientas laikomas statistiðkai reikðmingu, kai p 0,05. Statistinei analizei naudota SPSS 11.0 programa. TYRIMO REZULTATAI Vilniaus miesto pirminio lygio VðÁ Karoliniðkiø, Centro, Antakalnio, Vilniaus rajono ir Naujosios Vilnios poliklinikø gydytojø, dalyvavusiø apklausoje ir atsakinëjusiø á anketos Kà mes þinome apie celiakijà klausimus, amþius nuo 28 metø iki 72 metø (amþiaus vidurkis 50 m.). Gydytojai buvo padalinti á dvi amþiaus grupes: m. 1-a grupë, m. 2-a grupë, BPG ir pediatrus atskirai (1 lentelë). Gydytojø supratimas apie celiakijà pagal specialybæ. 90,8% (109/120) gydytojø atsakë teisingai á klausimà, kas yra celiakija (2 lentelë ir 1 pav.). Kas yra celiakija þinojo 89 ið 96 (92,7%) BPG ir 20 ið 24 (83,3%) pediatrø. BPG ir pediatrø celiakijos apibrëþimo atsakymø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =2,027, p=0,155): teisingà ligos apibrëþimà vienodai daþnai nurodë abiejø srièiø specialistai. Respondentai, kurie teisingai ávardijo celiakijos etiologijà, sudarë 97,5% (117/120). Celiakijos etiologijà teisingai þinojo 93 ið 96 (96,9%) BPG ir 24 ið 24 (100%) pediatrai. Gydytojø celiakijos etiologijos atsakymø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =0,769, p=0,380): BPG ir pediatrai vienodai daþnai teisingai ávardijo celiakijos etiologijà. Paaiðkëjo, kad tik 32,5% (39/120) gydytojø þinojo tikràjá celiakijos sergamumà Europoje. Koks yra celiakijos sergamumas teisingai ávardijo tik 31 ið 96 (32,3% ) BPG ir 8 ið 24 (33,3%) periatrø. Tarp gydytojø ir celiakijos sergamumo atsakymø nëra statistiðkai reikðmingo skirtumo (χ 2 =0,009, p=0,922): abiejø srièiø specialistai vienodai daþnai neþinojo celiakijos sergamumo Europoje. 61,7% (74/120) gydytojø þinojo ligas, susijusias su celiakija. Kokios ligos susijusios su celiakija teisingai atsakë tik 56 ið 96 (58,3%) BPG ir 18 ið 24 (75%) pediatrø. Gydytojø ir su celiakija susijusiø ligø atsakymø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =2,256, p=0,133): tiek BPG, 1 lentelë. Gydytojø skaièius amþiaus grupëse pagal specialybæ. 1 pav. Bendras apklaustøjø gydytojø teisingø atsakymø apie celiakijà procentinis pasiskirstymas. 2 lentelë. Apklaustøjø BPG ir pediatrø atsakymai apie celiakijà. 3 lentelë. Apklaustøjø gydytojø atsakymø apie celiakijà pasiskirstymas tarp amþiaus grupiø. *statistiðkai reikðmingas skirtumas *statistiðkai reikðmingas skirtumas

10 2690 Sveikatos mokslai Nr.5 BIOMEDICINA 2009 m. tiek pediatrai vienodai daþnai þinojo, kokios ligos yra susijusios su celiakija. 66,7% (80/120) apklausoje dalyvavusiøjø gydytojø atsakë teisingai á klausimà, kas bûdinga celiakijai: 60 ið 96 (62,5%) BPG ir 20 ið 24 (83,3%) pediatrø. Nustatyta, kad gydytojø atsakymø pasirinkimø skirtumai statistiðkai reikðmingi (χ 2 =3,750, p=0,053): pediatrai geriau þinojo, kas bûdinga celiakijai. Vertinant gydytojø þinias apie celiakijos diagnozavimà paaiðkëjo, kad tik 31,7% (38/120) þinojo, kà daryti átariant celiakijà. Teisingà variantà pasirinko 34 ið 96 (35,4%) BPG ir 4 ið 24 (16,7%) pediatrø. Gydytojø atsakymø pasirinkimø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =3,119, p=0,077): BPG ir pediatrai vienodai daþnai neþinojo, kà daryti átariant celiakijà. Svarbu tai, kad tik 4,2% (5/120) respondentø teisingai atsakë, kokie antikûnai yra vertingiausi diagnozuojant celiakijà. Vertingiausius antikûnus teisingai þinojo tik 2 ið 96 (2,1%) BPG ir 3 ið 24 (12,5%) pediatrø. Gydytojø atsakymø pasirinkimø skirtumas statistiðkai reikðmingas (χ 2 =5,217, p=0,022): pediatrai daþniau þinojo, kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà, negu BPG. 75% (90/120) gydytojø teisingai pasirinko teiginá, kad sergantys celiakija tuðtinasi 1-3 kartus per parà, labai gausiai ir daþnai bûna geleþies stokos anemija. Teisingà teiginá apie celiakijà þinojo 68 ið 96 (70,8%) BPG ir 22 ið 24 (91,7%) pediatrai. Nustatyta, kad tik 35% (42/120) apklausos dalyviø teisingai þinojo, kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne. Teisingà gliuteno dozæ þinojo tik 35 ið 96 (36,5%) BPG ir 7 ið 24 (29,2%) pediatrai, taèiau gydytojø atsakymø pasirinkimø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =0,449, p=0,503): BPG ir pediatrai vienodai daþnai neþinojo, kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne. Gydytojø supratimas apie celiakijà pagal amþiaus grupes. Kas yra celiakija, teisingai ávardijo 42 ið 45 (93,3%) metø amþiaus grupës gydytojø ir 67 ið 75 (89,3%) metø amþiaus grupës gydytojø (3 lentelë). Ðiø amþiaus grupiø atsakymø vertinimø skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =0,54, p=0,462): gydytojai vienodai daþnai teisingai ávardijo, kas yra celiakija, abiejose amþiaus grupëse. Teisingai nurodë celiakijos etiologijà 45 ið 45 (100%) metø amþiaus grupës gydytojø ir 72 ið 75 (96%) metø amþiaus (p=0,174). Nustatyta, kad apie celiakijos sergamumà Europoje teisingai atsakë tik 20 ið 45 (44,4%) gydytojø, kurie buvo metø amþiaus grupëje ir 19 ið 75 (25,3%) metø amþiaus grupëje. Gydytojø, esanèiø ir metø amþiaus grupëse, celiakijos sergamumo vertinimø skirtumai statistiðkai reikðmingi (χ 2 =4,682, p=0,03): gydytojai jaunesnëje amþiaus grupëje geriau þinojo apie sergamumà celiakija Europoje. Nustatyta, kad 33 ið 45 (73,3%) tyrimo dalyviai, esantys metø amþiaus grupëje, teisingai ávardijo ligas, susijusias su celiakija, tuo tarpu tik 41 ið 75 (54,7%), esanèiø metø amþiaus grupëje, á ðá klausimà atsakë teisingai. Skirtingo amþiaus grupiø gydytojø atsakymai apie celiakijà yra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =4,146, p=0,042): gydytojai jaunesnëje amþiaus grupëje geriau þinojo, kokios ligos susijusios su celiakija. Kas bûdinga celiakijai, metø amþiaus grupëje þinojo 34 ið 45 (75,6%) gydytojai, o metø amþiaus grupëje 46 ið 75 (61,3%). Gydytojø atsakymø apie tai, kas bûdinga celiakijai, skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =2,560, p=0,110): gydytojai abiejose amþiaus grupëse vienodai þinojo celiakijos poþymius. Kà daryti átariant celiakijà þinojo 15 ið 45 (33,3%) apklaustøjø BPG, metø amþiaus grupëje, ir 23 ið 75 (30,7%), metø amþiaus grupëje, pediatrai þinojo apie tai ir metø amþiaus grupëse esanèiø gydytojø atsakymai, kà daryti átariant celiakijà, skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =0,092, p=0,761): gydytojai abiejose amþiaus grupëse vienodai þinojo, kà daryti átariant celiakijà. Kokie antikûnai yra vertingiausi diagnozuojant celiakijà tesingai atsakë 36 ið 45 (80%) BPG, esantys metø amþiaus grupëje, ir 54 ið 75 (72%) pediatrai, esantys metø amþiaus grupëje. Atsakymø skirtumai tarp ðiø dviejø amþiaus grupiø nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =3,130, p=0,077): gydytojai abiejose amþiaus grupëse vienodai þinojo, kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà. Kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà neþinojo nei vienas BPG, esantys metø amþiaus grupëje, ir tik 5 ið 75 (6,7%) metø amþiaus grupëje. Skirtumas tarp ðiø dviejø amþiaus grupiø nëra statistiðkai reikðmingas (χ 2 =3,130, p=0,077): gydytojai abiejose amþiaus grupëse vienodai neþinojo vertingiausiø celiakijos antikûnø. Teiginá, kad celiakija ágimta neiðgydoma liga, todël ligonis visà gyvenimà turi laikytis grieþtos begliuteninës dietos, teisingai nurodë 36 ið 45 (80%) gydytojø, esanèiø metø amþiaus grupëje, ir 54 ið 75 (72%), esanèiø metø amþiaus grupëje. Skirtingose gydytojø amþiaus grupëse teisingo teiginio apie celiakijà pasirinkimo skirtumai nëra statistiðkai reikðmingi (χ 2 =0,960, p=0,327): gydytojai vienodai teisingai ávardijo teiginá, kad celiakija ágimta neiðgydoma liga ir 28-45, ir metø amþiaus grupëse. Kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne þinojo tik 21 ið 45 (46,7%)

11 2009 m. BIOMEDICINA Sveikatos mokslai Nr gydytojas metø amþiaus grupëje, ir 21 ið 75 (28%), esanèiø metø amþiaus grupëje. Gydytojø atsakymø pasirinkimø skirtumai statistiðkai reikðmingi (χ 2 =4,308, p=0,038): gydytojai jaunesnëje amþiaus grupëje geriau þinojo, kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne. TYRIMO REZULTATØ APIBENDRINIMAS Tyrime nustatyta, kad Lietuvos gydytojai neturi pakankamai þiniø apie celiakijà, panaðûs rezultatai gauti ir kitose ðalyse. Tirtos bendrosios praktikos gydytojø þinios apie celiakijà Jungtinëse Amerikos Valstijose. Ðio tyrimo metu buvo apklausta 140 pirminës grandies bendrosios praktikos gydytojø ir 31 gastroenterologas [8]. Paaiðkëjo, kad beveik visi gydytojai þinojo, kokia celiakijos etiologija. Kad celiakija diagnozuojama tik vaikystëje galvojo 33% JAV bendrosios praktikos gydytojø, o mûsø duomenimis Lietuvoje 20%. JAV bûdingiausius celiakijos simptomus þinojo beveik visi bendrosios praktikos gydytojai (mûsø tyrime 62,5% gydytojø). Kokia celiakijos diagnostika þinojo 43%, o mûsø tyrime 61,9%, gydytojø. Jungtinëse Amerikos Valstijose po dvejø metø dar kartà buvo atliktas panaðus tyrimas. Ðio tyrimo metu buvo apklausta 132 pirminës grandies bendrosios praktikos gydytojø [9]. Paaiðkëjo, kad teisingà atsakymà apie tai, kokia yra celiakijos etioligija, þinojo 95%, panaðiai kaip ir mûsø 96,9% bendrosios praktikos gydytojø. Bûdingiausius celiakijos simptomus þinojo tik 32-45%, o mûsø tyrime 62,5%, gydytojø. Kokie antikûnai yra vertingiausi celiakijos diagnostikoje JAV þinojo 44%, tuo tarpu mûsø tyrime tik 2,1% bendrosios praktikos gydytojø. IÐVADOS 1. Gydytojai teoriðkai þino: celiakijos apibrëþimà (90,8%), etiologojà (97,5%), kokios ligos susijusios su celiakija (61,7%), celiakijos simptomus (66,7%) ir teiginá, kad celiakija ágimta, neiðgydoma liga (75%). 2. Gydytojai nepakankamai þino: celiakijos sergamumà Europoje (þinojo 32,5%), kà daryti átariant celiakijà (31,7%), kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà (4,2%) ir kokia gliuteno dozë neabejotinai sukelia làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne (35%). 3. Pediatrai geriau negu BPG þinojo, kas bûdinga celiakijai (atitinkamai 83,3% ir 62,5%), kokie antikûnai vertingiausi diagnozuojant celiakijà (atitinkamai 12,5% ir 2,1%) ir tai, kad celiakija ágimta, neiðgydoma liga (atitinkamai 91,7% ir 70,8%) metø amþiaus gydytojai geriau negu metø amþiaus jø kolegos þinojo celiakijos sergamumà Europoje (atitinkamai 44,4% ir 25,3%), ligas, susijusias su celiakija (atitinkamai 73,3% ir 54,7%), ir gliuteno dozæ, neabejotinai sukelianèià làstelinio imuniteto pokyèius þarnyne (atitinkamai 46,7% ir 28%). IÐVADA Organizuoti pirminës grandies gydytojø mokymus (paskaitas, seminarus ir kt.) apie celiakijà. Iðleisti informacinio pobûdþio leidinius apie celiakijà, skirtus gydytojams. Literatûra 1. Urbonas V. Celiakija. Vilnius. 2000; Vingras A., Skendelytë G. Daugybë celiakijos veidø. Gydymo menas. 2007; 5: Hin H, Bird G, Fisher P, et al. Celiac disease in primary care: case finding study. BMJ 1999; 318: Rewers M. Epidemiology of celiac disease: what are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease? Gastroenterology 2005; 128: Mcloughlin R, Sebastian S, Qasim A, et al. Celiac disease in Europe. Aliment Pharmacol Ther 2003; 3: Urbonas V., Bajorinienë D. Celiac disease in Lithuanian children: clinical symptoms and laboratory data. Acta medica Lithuanica 1997; 2: Mendoza N, Celiac disease: an overview of the diagnosis, treatment and management. British Nutrition Foundation 2005; 30: Farid M, Patel B, Patel D, et. al. Physician awareness of celiac disease. Americal Journal of Gastroenterology 2003; S74-S Zipser RD, Farid M, Baisch D, et. al. Physician awareness of celiac disease: a need for further education. J Gen Intern Med 2005; 20: PHYSICIANS KNOWLEDGE ABOUT CELIAC DISEASE Vaidotas Urbonas, Jolita Sadauskaitë Summary Key words: celiac disease, general practitioners, paediatricians. The aim of the study. Celiac disease is one of the most prevalent gastrointestinal disorder. It s prevalence in Europe and North America is 1 of In Lithuania there are no data on prevalence of celiac disease but it s seems that there is hypodiagnosis (according to the data which was get talking with leading gastroenterologists from main Lithuanian Hospitals). The aim of our research was to assess knowledge on celiac disease of family physicians and pediatricians working in the primary level of Vilnius outpatient departments. Material and methods. 120 physicians and pediatricians were asked what they know about celiac disease (questionnaire). Results. Physicians know the best: definition of celiac disease (90,8%) and it s etiology (97,5%), what diseases are associated with celiac disease (61,7%), they know symptoms of celiac disease (66,7%), and that celiac disease congenital, incurable disease (75%). However, doctors are not enough aware of morbidity of celiac disease in Europe (knew - 32,5%), what to do when celiac disease is suspected (31,7%), what antibodies are mostly valuable to diagnose celiac disease (4,2%) and what dose of gluten cause changes of cellular immunity (35%). Conclusion. Primary care physicians know about celiac disease too little. This could be a reason of hypodiagnosis of this disease in Lithuania. Correspondence to: uvaidas@cheerful.com Gauta